Η βιταμίνη D στον διαβήτη τύπου 1: κίνδυνος, συμπλήρωμα και ασφάλεια

Η βιταμίνη D λειτουργεί ως ορμόνη που καθοδηγεί το ανοσοποιητικό σύστημα, όχι απλώς ως θρεπτικό συστατικό. Η ενεργός της μορφή (καλσιτριόλη) συνδέεται με τον υποδοχέα της βιταμίνης D. Ο υποδοχέας αυτός υπάρχει σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος (T και B λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα, φυσικά φονικά κύτταρα και ουδετερόφιλα). Μόλις ενεργοποιηθεί, ελέγχει την παραγωγή εκατοντάδων μορίων που εμπλέκονται στη σωστή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν τα δενδριτικά κύτταρα έρθουν σε επαφή με βιταμίνη D, αλλάζουν συμπεριφορά και γίνονται πιο ανεκτικά απέναντι στο ίδιο το σώμα [1].

Οι επιδράσεις εκτείνονται και στα δύο σκέλη της ανοσίας. Στο σκέλος της έμφυτης ανοσίας, η βιταμίνη D διεγείρει την παραγωγή αντιμικροβιακών πεπτιδίων, ενισχύοντας τη γενική άμυνα κατά των λοιμώξεων, και καταπραΰνει τη φλεγμονή. Στο σκέλος της επίκτητης ανοσίας, η βιταμίνη D μετατοπίζει την ισορροπία των T λεμφοκυττάρων από τους προφλεγμονώδεις υποτύπους προς τους ρυθμιστικούς υποτύπους της ανοχής. Αυτή η αναδιάταξη είναι ουσιώδης για τη διατήρηση της ανοσολογικής ανοχής, ώστε να μην επιτιθέμεθα στο ίδιο μας το σώμα. Εξηγεί επίσης γιατί η ανεπάρκεια βιταμίνης D συνδέεται συχνά με αυτοάνοσα νοσήματα [1].

Τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων φέρουν υποδοχείς βιταμίνης D. Είναι επίσης σε θέση να ενεργοποιούν τη βιταμίνη D, μετατρέποντάς την σε καλσιτριόλη. Η καλσιτριόλη που παράγεται έτσι θα δράσει στο ίδιο το βήτα κύτταρο που την παρήγαγε (αυτοκρινής δράση), με θετικές επιδράσεις στη σύνθεση της ινσουλίνης και στην έγκαιρη απελευθέρωσή της όταν χρειάζεται. Χωρίς επαρκή πρόσληψη βιταμίνης D, τα βήτα κύτταρα εκκρίνουν λιγότερη ινσουλίνη ως απόκριση στην άνοδο της γλυκόζης. Η απόκρισή τους στις γλυκαιμικές αυξήσεις γίνεται βραδύτερη και τελικά ανεπαρκής [2].

Η βιταμίνη D προστατεύει την επιβίωση των βήτα κυττάρων. Επιπλέον, η καλσιτριόλη μειώνει τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) των βήτα κυττάρων. Ο θάνατος αυτός συμβαίνει όταν συσσωρεύονται τοξικά κατάλοιπα στον μηχανισμό παραγωγής ινσουλίνης (στρες του ενδοπλασματικού δικτύου). Έτσι, το σοβαρά βλαμμένο κύτταρο εξαλείφεται ώστε να προστατευθούν τα κύτταρα που δεν έχουν ακόμη πληγεί· το τίμημα ωστόσο είναι η απώλεια βήτα κυττάρων, και η βιταμίνη D περιορίζει αυτή την απώλεια. Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί εξηγούν γιατί η παρατεταμένη ανεπάρκεια βιταμίνης D μειώνει τόσο την εκκριτική ικανότητα όσο και τον αριθμό των βήτα κυττάρων του παγκρέατος [3].

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι αυτοάνοσο νόσημα στο οποίο αυτοαντιδραστικά T λεμφοκύτταρα καταστρέφουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Η βιταμίνη D παρεμβαίνει άμεσα σε αυτή τη διεργασία, αναδιατάσσοντας την ανοσολογική απόκριση. Η καλσιτριόλη (ενεργοποιημένη βιταμίνη D) αναστέλλει την ανάπτυξη ειδικών τύπων αυτοαντιδραστικών T λεμφοκυττάρων και μειώνει την παραγωγή των ουσιών που αυτά χρησιμοποιούν για να επιτεθούν στα βήτα κύτταρα. Ταυτόχρονα, η ενεργοποιημένη βιταμίνη D διεγείρει την ανάπτυξη ρυθμιστικών T λεμφοκυττάρων, που διατηρούν την ανοχή απέναντι στα βήτα κύτταρα [4].

Στο επίπεδο του παγκρέατος, οι μεταβολές αυτές μεταφράζονται σε μείωση της τοπικής φλεγμονής, με προστασία των βήτα κυττάρων από την επίθεση των κυτταροτοξικών T λεμφοκυττάρων. Η βιταμίνη D μειώνει την έκφραση στην επιφάνεια των βήτα κυττάρων εκείνων των δομών που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να τα αναγνωρίζει ευκολότερα. Οι ασθενείς με αντι-GAD, αντι-IA-2 ή αντι-ZnT8 αυτοαντισώματα έχουν γενικά χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης D σε σύγκριση με όσους δεν έχουν κανένα από αυτά τα αυτοαντισώματα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ωστόσο ότι το συμπλήρωμα βιταμίνης D δεν μειώνει τον τίτλο αυτών των αντισωμάτων. Η βιταμίνη D δεν συνιστάται ως ειδική προληπτική παρέμβαση για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 [5].

Ο υποδοχέας της βιταμίνης D (VDR) είναι πρωτεΐνη που βρίσκεται στον πυρήνα. Για να συνδεθεί με τον υποδοχέα της, η βιταμίνη D πρέπει πρώτα να τον φτάσει, δηλαδή να μπει στον πυρήνα. Μόλις ενεργοποιηθεί ο VDR, βρισκόμενος ήδη στον πυρήνα, του είναι πολύ εύκολο να προσεγγίσει το DNA και να διεγείρει την έκφραση των γονιδίων-στόχων [6].

Ο VDR εκφράζεται σε πάνω από 30 είδη ιστών, μεταξύ αυτών στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, στα εντεροκύτταρα, στα νεφρικά κύτταρα, στους οστεοβλάστες, στα κερατινοκύτταρα και στα μυϊκά κύτταρα. Καταλαβαίνουμε έτσι γιατί η βιταμίνη D έχει τόσες επιδράσεις στο σώμα [6].

Τα υψηλότερα επίπεδα βιταμίνης D στην παιδική ηλικία συνδέονται με μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης αυτοαντισωμάτων έναντι των παγκρεατικών νησιδίων. Είναι πιθανό ωστόσο αυτό να μην ισχύει σε όλους τους πληθυσμούς [7].

Προς το παρόν, θεωρείται ότι υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στην ανεπάρκεια βιταμίνης D και στον κίνδυνο αυτοανοσίας, αλλά τα δεδομένα δεν επαρκούν για να τεκμηριωθεί αιτιότητα [5]. Ως αποτέλεσμα, ερμηνεύουμε τα πράγματα προς το παρόν ως απλή συσχέτιση. Είναι πιθανό εκείνα που μεταβάλλουν τα επίπεδα βιταμίνης D να είναι αυτά που στην πραγματικότητα μεταβάλλουν τον κίνδυνο ΣΔ1. Η διατήρηση επαρκούς κατάστασης βιταμίνης D στην παιδική ηλικία παραμένει συνετό μέτρο [8].

Η επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά ποικίλλει τεράστια παγκοσμίως, και ένα από τα σαφέστερα γεωγραφικά πρότυπα είναι η κλίση βορρά-νότου. Οι χώρες της βόρειας Ευρώπης (Φινλανδία, Σουηδία, Νορβηγία) έχουν τα υψηλότερα ποσοστά επίπτωσης, ενώ οι μεσογειακές (με εξαίρεση τη Σαρδηνία, στην Ιταλία) και οι ισημερινές περιοχές καταγράφουν σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά [9]. Η κατανομή αυτή αντανακλά εν μέρει τη δερματική σύνθεση της βιταμίνης D, που εξαρτάται από την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία της ζώνης 290–315 nm (UVB). Η ποσότητα UVB που φτάνει στο δέρμα πέφτει δραστικά καθώς αυξάνεται η γωνία του ηλιακού φωτός. Πάνω από περίπου 35° βόρεια ή νότια, η δερματική σύνθεση είναι ελάχιστη τους χειμερινούς μήνες [9].

Ο περιορισμός αυτός της δερματικής σύνθεσης προστίθεται στον λιγότερο χρόνο σε εξωτερικούς χώρους, στα ρούχα που καλύπτουν το δέρμα και στην ατμοσφαιρική ρύπανση. Μαζί, αυτά μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο ΣΔ1, ενδεχομένως και μέσω της μικρότερης παραγωγής βιταμίνης D [9]. Τα άτομα με σκουρότερο δέρμα συνθέτουν βιταμίνη D πιο αργά, κάτι που επιδεινώνει την κατάσταση στους μετανάστες από ισημερινές προς βόρειες περιοχές. Το γεωγραφικό πλάτος δεν είναι ωστόσο η μόνη μεταβλητή εδώ. Η Σαρδηνία, αν και βρίσκεται σε νότιο γεωγραφικό πλάτος, έχει επίπτωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 συγκρίσιμη με τη Φινλανδία, πιθανώς λόγω γενετικών ιδιαιτεροτήτων που σχετίζονται με το HLA (ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο) [10]. Το γεωγραφικό πλάτος φαίνεται μάλλον να είναι πληθυσμιακός δείκτης της κατάστασης βιταμίνης D. Ο ΣΔ1 έχει πολυπαραγοντική αιτιολογία (πολλαπλές αιτίες), οπότε χρειάζονται αρκετά πράγματα για να εμφανιστεί.

Ναι, το εποχικό μοτίβο υπάρχει. Τα επιδημιολογικά μητρώα του βόρειου και του νότιου ημισφαιρίου επιβεβαιώνουν με συνέπεια ένα εποχικό πρότυπο στη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Η επίπτωση των νέων περιστατικών είναι μεγαλύτερη το φθινόπωρο και τον χειμώνα, με κορύφωση στους ψυχρούς μήνες, και μικρότερη το καλοκαίρι [11]. Το πρότυπο αυτό είναι εντονότερο στα μεγαλύτερα παιδιά και στους εφήβους σε σύγκριση με τα παιδιά κάτω των πέντε ετών. Τα επίπεδα βιταμίνης D στον ορό φτάνουν επίσης γενικά στο ελάχιστο στο τέλος του χειμώνα και στην αρχή της άνοιξης και στο μέγιστο στο τέλος του καλοκαιριού. Η σύμπτωση ανάμεσα στο ελάχιστο σημείο της συγκέντρωσης βιταμίνης D και στην κορύφωση των διαγνώσεων ΣΔ1 έχει ερμηνευθεί ως εποχική μείωση της προστατευτικής ανοσορύθμισης [9].

Η συσχέτιση αυτή ωστόσο είναι πολύ πιθανό να μην είναι τίποτε άλλο από σύμπτωση, επειδή η βιταμίνη D δεν είναι ο μόνος εποχικός παράγοντας που εμπλέκεται. Οι λοιμώξεις από εντεροϊούς, ιδίως από Coxsackie B, έχουν επίσης παρόμοιο εποχικό πρότυπο και αποτελούν πιθανό εκλυτικό παράγοντα της αυτοανοσίας των νησιδίων [9]. Άλλο φαινόμενο που έχει παρατηρηθεί είναι η επίδραση της εποχής γέννησης. Τα παιδιά που γεννιούνται την άνοιξη φαίνεται να έχουν ελαφρώς μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Πιθανές εξηγήσεις είναι η χαμηλή κατάσταση βιταμίνης D της μητέρας στο τελευταίο τρίμηνο ή οι περιγεννητικές ιικές εκθέσεις. Το τρέχον μοντέλο εξηγεί αυτή την εποχικότητα ως άθροισμα πολλαπλών εκθέσεων: ανεπάρκεια βιταμίνης D, ιοί και διατροφικές διακυμάνσεις, όλα σε έδαφος γενετικής επιρρέπειας (ιδίως HLA), όπως δείχνει η παρακάτω εικόνα [11] [12].

Ναι, υπάρχει συσχέτιση. Η ανάπτυξη των βήτα κυττάρων του παγκρέατος και ο εμβρυϊκός ανοσολογικός προγραμματισμός συμβαίνουν στη μήτρα. Αυτό οδήγησε στην υπόθεση ότι η κατάσταση βιταμίνης D της μητέρας θα μπορούσε να επηρεάσει τον κίνδυνο σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 στο παιδί. Στη μητέρα, το χαμηλό επίπεδο βιταμίνης D στο τρίτο τρίμηνο συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για το παιδί. Η συσχέτιση εμφανίζεται κυρίως όταν υπάρχει γενετική επιρρέπεια σχετική με τον υποδοχέα της βιταμίνης D [13] [14]. Δεν έχει αποδειχθεί προστατευτική δράση του συμπληρώματος βιταμίνης D στη μητέρα έναντι της αυτοανοσίας των νησιδίων στο μελλοντικό παιδί [5].

Η κρίσιμη περίοδος που προτείνεται είναι το δεύτερο και το τρίτο τρίμηνο, όταν αναπτύσσονται ο θύμος αδένας και τα ενδοκρινή κύτταρα του παγκρέατος και ρυθμίζεται το ανοσοποιητικό σύστημα του νεογνού. Καμία διεθνής κατευθυντήρια οδηγία δεν συνιστά συμπλήρωμα βιταμίνης D στην εγκυμοσύνη ειδικά για την πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 στο παιδί [5]. Ορισμένες οδηγίες προτείνουν πάντως στην εγκυμοσύνη δόσεις υψηλότερες από τη συνηθισμένη πρόσληψη των 600 IU/ημέρα — τυπικά έως 4000 IU/ημέρα, το ανεκτό ανώτατο όριο — για άλλα σημαντικά οφέλη. Σε αυτά περιλαμβάνονται η μείωση του κινδύνου προεκλαμψίας, πρόωρου τοκετού, χαμηλού βάρους γέννησης και νεογνικής θνησιμότητας. Η δόση πρέπει ωστόσο να αποφασίζεται μαζί με τον γιατρό που παρακολουθεί την εγκυμοσύνη σου. Η διατήρηση επαρκούς κατάστασης βιταμίνης D στην εγκυμοσύνη (ιδανικά μέσω υγιεινού τρόπου ζωής) είναι καλή σύσταση, με οφέλη για την υγεία της μητέρας και του εμβρύου.

Ορισμένες μελέτες παρατήρησης (χαμηλής ποιότητας) δείχνουν μικρή συσχέτιση ανάμεσα στη λήψη συμπληρώματος βιταμίνης D στην παιδική ηλικία και σε ελαφρώς μικρότερο κίνδυνο μετέπειτα σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες παρέμβασης με επαρκή στατιστική ισχύ που να ελέγχουν το συμπλήρωμα βιταμίνης D στην παιδική ηλικία ως προστατευτικό παράγοντα για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 [5]. Οι μελέτες παρατήρησης είναι ευάλωτες σε πολλούς συγχυτικούς παράγοντες (άλλες διαφορές ανάμεσα στις ομάδες που συγκρίνονται, οι οποίες μπορούν από μόνες τους να εξηγήσουν το αποτέλεσμα).

Οι οικογένειες στις οποίες δίνεται βιταμίνη D σε υψηλότερες δόσεις διαφέρουν γενικά από εκείνες που χρησιμοποιούν χαμηλότερες δόσεις ή καθόλου. Προς το παρόν, το συμπλήρωμα βιταμίνης D δεν συνιστάται για την πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Η έγκαιρη ανίχνευση στηρίζεται στον έλεγχο αυτοαντισωμάτων σε άτομα υψηλού κινδύνου· η ίδια η εξέταση δεν μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, αλλά την αποκαλύπτει πριν από τα συμπτώματα. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί το teplizumab, για να καθυστερήσει η μετάβαση από το στάδιο 2 στο στάδιο 3 (πολύ ακριβό). Η τακτική χορήγηση βιταμίνης D στα βρέφη και στα παιδιά συνιστάται για άλλα αποδεδειγμένα οφέλη, όπως η πρόληψη της ραχίτιδας, η φυσιολογική ανάπτυξη του ύψους και η μείωση των λοιμώξεων του αναπνευστικού [15].

Το μητρικό γάλα περιέχει πολύ μικρές ποσότητες βιταμίνης D, ανεπαρκείς για τις ανάγκες του βρέφους. Τα αποκλειστικά θηλάζοντα βρέφη που δεν λαμβάνουν συμπλήρωμα βιταμίνης D κινδυνεύουν να εμφανίσουν (ήπια) ανεπάρκεια βιταμίνης D, ιδίως τον χειμώνα και σε βόρεια γεωγραφικά πλάτη. Όλα τα βρέφη που θηλάζουν, αποκλειστικά ή μερικώς, πρέπει να λαμβάνουν 400 IU/ημέρα βιταμίνης D από τις πρώτες μέρες της ζωής, με υψηλότερες δόσεις στα πρόωρα (προσαρμοσμένες στο βάρος) [15]. Τα βρέφη που τρέφονται με φόρμουλα δεν χρειάζονται συμπλήρωμα αν καταναλώνουν περίπου ένα λίτρο εμπλουτισμένης φόρμουλας την ημέρα.

Αν καταναλώνουν λιγότερο, πρέπει επίσης να λαμβάνουν 400 IU/ημέρα. Μια εναλλακτική που έχει μελετηθεί είναι η χορήγηση περίπου 6000 IU/ημέρα στη μητέρα που θηλάζει. Η δόση αυτή ανεβάζει την περιεκτικότητα του μητρικού γάλακτος σε βιταμίνη D σε επίπεδα ισοδύναμα με την απευθείας χορήγηση στο βρέφος, ενώ οι τυπικές μητρικές δόσεις των 400–600 IU/ημέρα δεν επαρκούν. Ξεπερνά ωστόσο το συνηθισμένο όριο των 4000 IU/ημέρα, οπότε χρησιμοποιείται μόνο με ιατρική οδηγία και υπό ιατρική παρακολούθηση. Μετά τον πρώτο χρόνο, η συνιστώμενη πρόσληψη ανεβαίνει στις 600 IU/ημέρα για τα παιδιά 1 έως 18 ετών [15].

Ναι, σε υψηλές δόσεις. Η τοξικότητα της βιταμίνης D είναι σπάνια και εμφανίζεται με υψηλές δόσεις που χορηγούνται χρόνια. Η κύρια εκδήλωση είναι η υπερασβεστιαιμία και η υπερασβεστιουρία (πολύ ασβέστιο στα ούρα), ως αποτέλεσμα της υπερβολικής εντερικής απορρόφησης ασβεστίου. Το κλασικό βιοχημικό όριο τοξικότητας είναι επίπεδο βιταμίνης D στον ορό πάνω από 150 ng/mL (375 nmol/L), συνήθως με πολύ χαμηλή παραθορμόνη (κατεσταλμένη PTH). Η ασβεστιαιμία φτάνει τιμές πάνω από 11 mg/dL (2,75 mmol/L) και συνοδεύεται από υπερασβεστιουρία. Στα συμπτώματα δηλητηρίασης από βιταμίνη D περιλαμβάνονται ανορεξία, ναυτία, έμετοι, δυσκοιλιότητα, πολυουρία, πολυδιψία, μυϊκή αδυναμία, σύγχυση. Στις σοβαρές μορφές εμφανίζονται νεφρολιθίαση (πέτρες στα νεφρά), νεφρασβέστωση (διάχυτη επασβέστωση στους νεφρούς), οξεία νεφρική ανεπάρκεια, παγκρεατίτιδα, αρρυθμίες και αγγειακές επασβεστώσεις [16].

Η χρόνια λήψη συμπληρώματος βιταμίνης D δεν πρέπει να ξεπερνά, ανά ηλικιακή κατηγορία:

• 1000 IU/ημέρα — βρέφη κάτω των 6 μηνών·
• 1500 IU/ημέρα — από 6 έως 12 μηνών·
• 2500 IU/ημέρα — από 1 έως 3 ετών·
• 3000 IU/ημέρα — από 4 έως 8 ετών·
• 4000 IU/ημέρα — άνω των 9 ετών, μεταξύ άλλων και στην εγκυμοσύνη και τον θηλασμό.

Η κλινική τοξικότητα απαιτεί συνήθως χρόνια πρόσληψη πάνω από 10000 IU/ημέρα επί αρκετούς μήνες. Στα βρέφη και στα παιδιά, η τοξικότητα προκύπτει σχεδόν πάντα από λάθη δοσολογίας. Η τήρηση των συνιστώμενων δόσεων ανά ηλικιακή κατηγορία και η αποφυγή του συνδυασμού με υπερβολική πρόσληψη ασβεστίου μειώνουν σημαντικά αυτόν τον κίνδυνο [16].

Η δερματική σύνθεση της βιταμίνης D πυροδοτείται αποκλειστικά από την υπεριώδη ακτινοβολία της ζώνης 290–315 nm (UVB). Μόνο περίπου το 1% της UVB που έρχεται από τον ήλιο φτάνει στην επιφάνεια του εδάφους. Η ποσότητα που φτάνει στο δέρμα εξαρτάται από τη ζενίθια γωνία του ήλιου, άρα από το γεωγραφικό πλάτος, την εποχή και την ώρα της ημέρας. Σε γεωγραφικά πλάτη πάνω από 35°, η δερματική σύνθεση είναι ελάχιστη ή απούσα τον χειμώνα [9]. Ο φωτότυπος του δέρματος μεταβάλλει επίσης την αποτελεσματικότητα της δερματικής σύνθεσης βιταμίνης D. Τα άτομα με πολύ ανοιχτόχρωμο δέρμα (τύπος I κατά Fitzpatrick) συνθέτουν σημαντικές ποσότητες βιταμίνης D σε 10–15 λεπτά έκθεσης προσώπου και χεριών στο καλοκαιρινό ηλιακό φως. Τα άτομα με σκούρο δέρμα (τύποι V–VI) χρειάζονται πολύ μεγαλύτερες εκθέσεις.

Η έκθεση στον ήλιο δεν συνιστάται ως κύρια στρατηγική για την αύξηση των επιπέδων βιταμίνης D, επειδή η UVB είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας των καρκίνων του δέρματος, μεταξύ αυτών και του μελανώματος. Η άμεση έκθεση στον ήλιο πρέπει μάλιστα να αποφεύγεται στα βρέφη κάτω των έξι μηνών. Τα μεγαλύτερα παιδιά πρέπει να φορούν προστατευτικά ρούχα, καπέλα και αντηλιακό με δείκτη προστασίας τουλάχιστον 15–30. Τα τεχνητά σολάριουμ αντενδείκνυνται, καθώς κατατάσσονται στους καρκινογόνους παράγοντες ομάδας 1. Η κλίση βορρά-νότου υποδηλώνει πράγματι κάποιον ρόλο της έκθεσης σε UVB στην επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Παρ' όλα αυτά, η ιατρική σύσταση παραμένει η πρόσληψη βιταμίνης D μέσω τροφίμων, ενδεχομένως εμπλουτισμένων, και μέσω συμπληρωμάτων, όχι μέσω παρατεταμένης έκθεσης στον ήλιο [15].

Η καλσιτριόλη είναι η ενεργός ορμονική μορφή της βιταμίνης D, ενώ η αλφακαλσιδόλη είναι πρόδρομη ουσία που παρακάμπτει το περιοριστικό νεφρικό βήμα και μετατρέπεται στο ήπαρ σε καλσιτριόλη. Και οι δύο δρουν απευθείας στον υποδοχέα της βιταμίνης D [6].

Η καλσιτριόλη που χορηγείται σε ασθενείς με πρόσφατη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 δεν έχει καμία επίδραση στη διατήρηση της υπολειμματικής λειτουργίας των βήτα κυττάρων, στο διεγερμένο C-πεπτίδιο ή στη μείωση της HbA1c. Η καλσιτριόλη ή η αλφακαλσιδόλη δεν συνιστώνται γι' αυτόν τον λόγο για την πρόληψη ή τη μεταβολική ρύθμιση στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 [17].

Ο «μήνας του μέλιτος», ή μερική ύφεση, είναι παροδική περίοδος που μπορεί να εμφανιστεί μετά τη διάγνωση. Σε αυτήν, η υπολειμματική λειτουργία των βήτα κυττάρων ανακάμπτει εν μέρει, η ανάγκη σε ινσουλίνη πέφτει ενίοτε στο μηδέν και η γλυκαιμική ρύθμιση σταθεροποιείται. Η διατήρηση έστω και μικρής ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης έχει κλινική σημασία. Συνδέεται με μικρότερη γλυκαιμική μεταβλητότητα, λιγότερες υπογλυκαιμίες και μικρότερο κίνδυνο μακροπρόθεσμων μικροαγγειακών επιπλοκών. Η βιταμίνη D έχει προταθεί ως επικουρικό μέσο για την παράταση αυτής της φάσης, λόγω του εξαιρετικού προφίλ ασφάλειάς της και της υψηλής συχνότητας της ανεπάρκειάς της κατά την έναρξη της νόσου [18].

Δυστυχώς, δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις για το όφελος του συμπληρώματος βιταμίνης D με σκοπό την παράταση του μήνα του μέλιτος. Καμία τρέχουσα κατευθυντήρια οδηγία δεν συνιστά τη βιταμίνη D ως καθιερωμένη επιλογή για την παράταση του μήνα του μέλιτος [5]. Η τρέχουσα έρευνα διερευνά συνδυασμούς της βιταμίνης D με άλλες ουσίες, όπου η βιταμίνη D δρα ως ανοσορυθμιστικό επικουρικό μέσο, χωρίς να υπάρχουν πρακτικά συμπεράσματα προς το παρόν [4].