Διατροφικοί παράγοντες και κίνδυνος διαβήτη τύπου 1

Επαληθευμένες πηγές Ενημερώθηκε: 7 Σεπτεμβρίου 2026 16 λεπτά ανάγνωσης

Οι διατροφικοί παράγοντες επηρεάζουν τον κίνδυνο και την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1 μέσω της διατροφής της μητέρας, του βάρους γέννησης, του χρόνου του απογαλακτισμού, της ποιότητας των τροφίμων και της θερμιδικής πρόσληψης στην παιδική ηλικία.

≈2×
κίνδυνος από το υπερβολικό βάρος στην παιδική ηλικία
4–6 μηνών
παράθυρο απογαλακτισμού
5–6%
κοιλιοκάκη σε παιδιά με ΣΔ1

Επηρεάζει η διατροφή της μητέρας στην εγκυμοσύνη τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 του παιδιού;

Συνολικά, η διατροφή της μητέρας στην εγκυμοσύνη δεν φαίνεται να έχει σημαντική επίδραση στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 του παιδιού. Έμμεσα όμως, ένα χαμηλό επίπεδο βιταμίνη D στη μητέρα, που προκύπτει από τον τρόπο ζωής της (στον οποίο περιλαμβάνεται και η διατροφή της), μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1. Η διόρθωση του επιπέδου αυτού με συμπληρώματα δεν μεταβάλλει τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 [1].

Η πιθανή εξήγηση είναι ότι ο αυξημένος κίνδυνος δεν προέρχεται από την ίδια τη χαμηλή βιταμίνη D, αλλά από τον λόγο για τον οποίο ήταν χαμηλή. Αλλαγές στη διατροφή της εγκύου ως προς την ποσότητα γλουτένης ή την πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων δεν άλλαξαν σημαντικά τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 του παιδιού.

Αυξάνει το υψηλό βάρος γέννησης τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Ναι, το υψηλό βάρος γέννησης (πάνω από 4000 g) συνδέεται με ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 1. Βάρος γέννησης πάνω από 4 kg έχει συνδεθεί με αύξηση του κινδύνου διαβήτη τύπου 1 κατά περίπου 10%. Ο κίνδυνος ανεβαίνει έπειτα γραμμικά κατά 3% για κάθε επιπλέον 500 g [2].

Το υψηλό βάρος γέννησης οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε περίσσεια ινσουλίνης στην εμβρυϊκή κυκλοφορία, ως απάντηση στην αφθονία των διαθέσιμων θρεπτικών συστατικών. Η πιο συζητημένη υπόθεση είναι ότι η υπερφόρτωση των βήτα κυττάρων του παγκρέατος τα καθιστά πιο ορατά στο ανοσοποιητικό, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο να πυροδοτηθεί αυτοανοσία μετά τη γέννηση. Αξίζει να θυμάσαι ότι το υψηλό βάρος γέννησης του παιδιού είναι τροποποιήσιμος παράγοντας, μέσω καλής ρύθμισης της γλυκόζης στην εγκυμοσύνη σε μητέρες που έχουν διαβήτη [2].

Έχει σημασία για τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 πότε εισάγονται τα δημητριακά στη βρεφική ηλικία;

Ναι, έχει σημασία. Τόσο η πολύ πρώιμη εισαγωγή δημητριακών (πριν από τους 4 μήνες) όσο και η πολύ όψιμη (μετά τους 6–7 μήνες) φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 του παιδιού. Το βέλτιστο παράθυρο εισαγωγής των δημητριακών είναι ανάμεσα στους 4 και στους 6 μήνες, ιδανικά ενώ το παιδί θηλάζει ακόμη. Η οδηγία αυτή συμπίπτει με τον γενικά συνιστώμενο χρόνο απογαλακτισμού [3].

Με άλλα λόγια, δεν έχει σημασία μόνο τι τρώει το μωρό σου, αλλά και πότε αρχίζει να το τρώει. Αν εισαχθούν πολύ νωρίς, τα δημητριακά συναντούν ένα ανώριμο έντερο, χωρίς την «προστασία» του μητρικού γάλακτος. Αυτό μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο το ανοσοποιητικό να αντιδράσει με λάθος τρόπο [3].

Αυξάνει η πρώιμη εισαγωγή φρούτων και ριζωδών λαχανικών στη βρεφική ηλικία τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Πιθανώς, αλλά τα δεδομένα δεν είναι σταθερά. Η εισαγωγή φρούτων ή ριζωδών λαχανικών (καρότο, πατάτα, σελινόριζα) πριν από τους 4 μήνες έχει συνδεθεί σε κάποιες μελέτες με μεγαλύτερο κίνδυνο αυτοανοσίας. Η επίδραση αυτή δεν φαίνεται μόνιμη και γενικά εξαφανίζεται μετά την ηλικία των 3 ετών. Η αυτοανοσία που δεν επιμένει δεν αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 [4].

Η πιθανή εξήγηση είναι ότι η πολύ πρώιμη εισαγωγή στερεών τροφών απλώς φέρνει νωρίτερα τη στιγμή που πυροδοτείται η αυτοανοσία, χωρίς να αλλάζει τον συνολικό μακροχρόνιο κίνδυνο. Η σύσταση θα ήταν ο απογαλακτισμός να αρχίζει ανάμεσα στους 4 και στους 6 μήνες, χωρίς βιασύνη και χωρίς να αποφεύγεται ειδικά κάποιο υγιεινό τρόφιμο [4].

Επηρεάζουν τα ζαχαρούχα ροφήματα τον πρώτο χρόνο ζωής την ηλικία έναρξης του διαβήτη τύπου 1;

Ναι, μπορούν να επισπεύσουν την έναρξη, αλλά δεν είναι η αιτία της νόσου. Τα ζαχαρούχα ροφήματα, όπως και κάθε άλλη πηγή ζάχαρης, δεν φαίνεται να ευθύνονται για την πυροδότηση της αυτοανοσίας που είναι ειδική για τον διαβήτη τύπου 1. Αφού όμως έχει ήδη ξεκινήσει η αυτοανοσία, η πρόσληψη ζάχαρης μπορεί να φέρει νωρίτερα την εμφάνιση της κλινικής νόσου (εξέλιξη στο στάδιο 3). Η επίδραση είναι ισχυρότερη σε παιδιά υψηλού γενετικού κινδύνου [5].

Στα παιδιά με αυτοανοσία ειδική για τον διαβήτη τύπου 1, η ζάχαρη αναγκάζει το πάγκρεας να παράγει μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης. Η επιπλέον αυτή απαίτηση καταπονεί τα βήτα κύτταρα και τα κάνει «πιο ορατά» στο ανοσοποιητικό, το οποίο τα επιτίθεται τότε πιο γρήγορα. Συνιστάται η αποφυγή των ζαχαρούχων ροφημάτων τον πρώτο χρόνο ζωής και ο περιορισμός τους στη συνέχεια, όποιος κι αν είναι ο γενετικός κίνδυνος [5].

Τι ρόλο παίζουν οι πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος στην πυροδότηση του διαβήτη τύπου 1;

Η υπόθεση ότι οι πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος πυροδοτούν τον διαβήτη τύπου 1 ελέγχθηκε σε μεγάλη μελέτη διατροφικής πρόληψης και δεν επιβεβαιώθηκε. Η αντικατάσταση του αγελαδινού γάλακτος με φόρμουλα υδρολυμένης πρωτεΐνης (βρεφικό γάλα) δεν μείωσε τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 [6].

Η όψιμη εισαγωγή του αγελαδινού γάλακτος (μετά την ηλικία των 2–3 μηνών) φαίνεται να έχει προστατευτική επίδραση, όπως και ο παρατεταμένος θηλασμός. Δεν έχει νόημα να αποφεύγεις τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος για να προλάβεις τον διαβήτη τύπου 1: οι εκτενώς υδρολυμένες φόρμουλες ελέγχθηκαν ακριβώς γι' αυτόν τον σκοπό και δεν μείωσαν τον κίνδυνο. Ο όσο το δυνατόν μακρύτερος θηλασμός και η καθυστέρηση της εισαγωγής του αγελαδινού γάλακτος παραμένουν σωστές συστάσεις βρεφικής διατροφής, αλλά η επίδρασή τους στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 είναι το πολύ μικρή [6].

Επιταχύνει η γρήγορη αύξηση βάρους στη βρεφική ηλικία την έναρξη του διαβήτη τύπου 1;

Ναι. Τα παιδιά που παίρνουν βάρος γρηγορότερα από τον μέσο όρο έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο τόσο αυτοανοσίας όσο και εξέλιξης σε κλινικό διαβήτη. Το υπερβολικό βάρος στην πρώιμη παιδική ηλικία (2–10 ετών) μπορεί να διπλασιάσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 [7].

Η εξήγηση είναι γνωστή ως «υπόθεση των επιταχυντών». Το πλεονάζον βάρος αναγκάζει το πάγκρεας να παράγει περισσότερη ινσουλίνη (για όλο το σώμα), κάτι που υπερφορτώνει τα βήτα κύτταρα και επισπεύδει την αναγνώριση και την καταστροφή τους από το ανοσοποιητικό. Η διατήρηση υγιούς βάρους τα πρώτα χρόνια της ζωής είναι ένας από τους λίγους τροποποιήσιμους παράγοντες που έχουν αποδειχθεί χρήσιμοι εδώ [7].

Αυξάνει η υπερβολική θερμιδική πρόσληψη στην παιδική ηλικία τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Ο συνολικός αριθμός των θερμίδων δεν φαίνεται να έχει άμεση σημασία για την πυροδότηση της αυτοανοσίας. Αρχίζουν όμως να μετρούν όλο και περισσότερο αφού εμφανιστούν τα αυτοαντισώματα που είναι ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1. Γενικά, η ποιότητα των θερμίδων μετράει περισσότερο από την ποσότητά τους [8].

Έμμεσα όμως η περίσσεια θερμίδων έχει σημασία, επειδή οδηγεί σε αύξηση βάρους όταν δεν συνοδεύεται από αντίστοιχη ενεργειακή δαπάνη. Η γρήγορη αύξηση βάρους επιταχύνει την εξέλιξη προς τον κλινικό διαβήτη (στάδιο 3). Η αλυσίδα των συνεπειών αρχίζει με πολλές θερμίδες σε σχέση με τις ανάγκες σου, που οδηγούν σε αύξηση βάρους και έπειτα σε αντίσταση στην ινσουλίνη. Η απαίτηση για ινσουλίνη ανεβαίνει, τα βήτα κύτταρα υπερφορτώνονται, και η αυτοάνοση καταστροφή τους, που πολύ πιθανόν πυροδοτήθηκε από κάτι άλλο, επιταχύνεται [8].

Μπορούν τα τρόφιμα υψηλού γλυκαιμικού δείκτη να αυξήσουν τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Ναι, αλλά κυρίως για τα παιδιά που έχουν ήδη αυτοαντισώματα. Τα τρόφιμα υψηλού γλυκαιμικού δείκτη (λευκό ψωμί, λευκό ρύζι, τηγανητές πατάτες, γλυκά, χυμοί) δεν φαίνεται να πυροδοτούν αυτοανοσία, αλλά επιταχύνουν σημαντικά το πέρασμα από την αυτοανοσία στον κλινικό διαβήτη (στάδιο 3) [9].

Τα τρόφιμα υψηλού γλυκαιμικού δείκτη προκαλούν μεγαλύτερες κορυφές γλυκόζης μετά τα γεύματα, οπότε το πάγκρεας πρέπει να απαντήσει με μεγαλύτερη ποσότητα ινσουλίνης. Αυτή η επαναλαμβανόμενη πίεση στα βήτα κύτταρα τα κάνει πιο ευάλωτα στην ανοσολογική επίθεση, ακόμη κι αν η επίθεση αυτή πυροδοτήθηκε αρχικά από κάτι άλλο. Η επιλογή τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη (όσπρια, ολικής άλεσης δημητριακά, ολόκληρο φρούτο αντί για χυμό) είναι μια απλή και προσιτή στρατηγική πρόληψης [9].

Εμπλέκεται η πρόσληψη ζάχαρης στην εξέλιξη προς τον διαβήτη τύπου 1;

Ναι. Στα παιδιά που έχουν ήδη αυτοαντισώματα, η υψηλή πρόσληψη ζάχαρης αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης κλινικού διαβήτη [5].

Αξίζει να θυμάσαι ότι η ζάχαρη δεν πυροδοτεί την αυτοανοσία, αλλά την επιταχύνει αφού εμφανιστεί. Εν συντομία, η ζάχαρη δεν «προκαλεί» διαβήτη τύπου 1, αλλά φέρνει νωρίτερα την έναρξή του αν η διεργασία έχει ήδη ξεκινήσει. Ο περιορισμός της προστιθέμενης ζάχαρης συνιστάται για όλα τα παιδιά, όχι μόνο για όσα κινδυνεύουν να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 1 [5].

Αυξάνει η κατανάλωση γλουτένης τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Όχι. Αν και ο διαβήτης τύπου 1 και η κοιλιοκάκη μοιράζονται κάποιους κοινούς γενετικούς παράγοντες, η αποφυγή της γλουτένης δεν προλαμβάνει τον διαβήτη. Η μόνη επιφύλαξη είναι να εισαγάγεις τα δημητριακά στο μωρό σου μέσα στο βέλτιστο παράθυρο των 4–6 μηνών ζωής, ιδανικά ενώ το παιδί θηλάζει ακόμη [10].

Ο επιπολασμός της κοιλιοκάκης στα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 είναι πάντως 5–6% (έναντι 1% στον γενικό πληθυσμό). Αυτό δικαιολογεί τον περιοδικό έλεγχο για κοιλιοκάκη σε όλα τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1. Δεν υπάρχουν σήμερα συστάσεις για αποφυγή της γλουτένης με σκοπό την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1. Δίαιτα χωρίς γλουτένη χρειάζεται μόνο αν διαγνωστεί κοιλιοκάκη [10].

Επηρεάζουν τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Μάλλον ναι, αλλά μόνο στη φάση που πυροδοτείται η αυτοανοσία, και ιδίως μέσω των θαλάσσιων μορφών. Τα παιδιά με μεγαλύτερη πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων (από λιπαρά ψάρια, ιχθυέλαιο, μουρουνέλαιο) φαίνεται να έχουν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αυτοαντισώματα. Ο προστατευτικός μηχανισμός περιλαμβάνει πιθανώς τη μείωση της γενικής φλεγμονής και την εξισορρόπηση της ανοσολογικής απάντησης [11].

Όποια προστατευτική επίδραση κι αν έχουν τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, εξαφανίζεται εντελώς αφού εμφανιστεί η αυτοανοσία. Από τη στιγμή που ξεκίνησε η αυτοανοσία, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα δεν μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη προς τον κλινικό διαβήτη. Η τακτική ένταξη λιπαρών ψαριών (σολομός, σαρδέλα, σκουμπρί) στη διατροφή των παιδιών είναι ούτως ή άλλως καλή ιδέα [11].

Τι επίδραση έχει μια διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Οι φυτικές ίνες μπορεί να έχουν θετική έμμεση επίδραση, μέσω των βακτηρίων του εντέρου. Όταν οι φυτικές ίνες φτάνουν στο παχύ έντερο, τα καλά βακτήρια τις ζυμώνουν και παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (οξικό και βουτυρικό), που έχουν αντιφλεγμονώδη δράση και ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό [12].

Το μικροβίωμα είναι το σύνολο των βακτηριακών αποικιών του εντέρου. Τα υγιή παιδιά φέρουν περισσότερα βακτήρια ικανά να παράγουν αυτά τα λιπαρά οξέα από τα παιδιά που θα εμφανίσουν αργότερα διαβήτη τύπου 1. Ωστόσο, η απλή αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών δεν εγγυάται ευνοϊκό μικροβίωμα. Η σχέση ανάμεσα σε φυτικές ίνες, βακτήρια και ανοσία είναι σύνθετη. Επαρκής πρόσληψη φυτικών ινών συνιστάται για όλους τους ασθενείς, αλλά όχι ειδικά για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 [12].

Επηρεάζουν τα κορεσμένα λιπαρά της διατροφής τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Τα δεδομένα είναι ανάμικτα και ενίοτε εκπληκτικά. Κάποιες μελέτες δείχνουν ότι μια μέτρια διατροφική πρόσληψη κορεσμένου λίπους μπορεί ακόμη και να προστατεύει από τον διαβήτη τύπου 1. Αντίθετα, ένα υψηλό επίπεδο κορεσμένων λιπαρών στο αίμα συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο [13].

Η εξήγηση είναι ότι τα κορεσμένα λιπαρά του αίματος αντανακλούν περισσότερο την ίδια την παραγωγή του σώματος παρά αυτό που τρως. Ένα υψηλό επίπεδο στο αίμα μπορεί επομένως να είναι σημάδι ανθυγιεινού μεταβολισμού, παρά άμεση συνέπεια της διατροφής. Σήμερα ο περιορισμός του κορεσμένου λίπους συνιστάται για την πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου, αλλά όχι ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 [13].

Μπορούν τα νιτρικά και τα νιτρώδη των τροφίμων να επηρεάσουν τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Πιθανώς. Κάποιες μελέτες βρήκαν μεγαλύτερη επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 σε περιοχές με νιτρικά στο πόσιμο νερό. Τα παιδιά με διαβήτη είχαν επίσης, κατά μέσο όρο, μεγαλύτερη πρόσληψη νιτρωδών από την τροφή (αλλαντικά, επεξεργασμένο κρέας) [14].

Υπάρχει βιολογική αληθοφάνεια. Η στρεπτοζοτοκίνη, η ένωση που χρησιμοποιείται στο εργαστήριο για να προκληθεί διαβήτης σε ποντίκια, είναι N-νιτροζοένωση παρόμοια με εκείνες που βρίσκονται στο επεξεργασμένο κρέας. Ωστόσο, οι μελέτες σε ανθρώπους δεν επαρκούν ακόμη για σταθερό συμπέρασμα. Ο περιορισμός του επεξεργασμένου κρέατος παραμένει γενική σύσταση υγείας [14].

Αυξάνουν τα επεξεργασμένα τρόφιμα τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Μάλλον, αλλά τα άμεσα δεδομένα σε ανθρώπους είναι περιορισμένα. Μελέτες σε ζώα (όχι σε ανθρώπους) δείχνουν ότι οι γαλακτωματοποιητές (πρόσθετα που δένουν το νερό με το λίπος στα επεξεργασμένα προϊόντα) και οι ενώσεις που σχηματίζονται σε υψηλές θερμοκρασίες (τηγάνισμα, καμένο ψήσιμο στη σχάρα) αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 [15].

Οι υποτιθέμενοι μηχανισμοί περιλαμβάνουν διαταραχή των βακτηρίων του εντέρου, αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου («σύνδρομο διαρρέοντος εντέρου»), συστηματική φλεγμονή και υπερφόρτωση των βήτα κυττάρων. Μια διατροφή βασισμένη σε όσο το δυνατόν λιγότερο επεξεργασμένα τρόφιμα είναι σκόπιμη όχι μόνο για την πρόληψη του διαβήτη, αλλά και για την υγεία γενικά. Προτίμησε το μαγείρεμα σε μέτριες θερμοκρασίες (βράσιμο, ατμός, φούρνος σε μέτρια θερμοκρασία) αντί για τηγάνισμα ή ψήσιμο στη σχάρα [15].

Αλλάζει η χορτοφαγική διατροφή τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1;

Δεν το γνωρίζουμε. Καμία μελέτη δεν εξέτασε άμεσα αν η χορτοφαγική διατροφή προλαμβάνει τον διαβήτη τύπου 1. Οι υπάρχουσες μελέτες δείχνουν μικρότερο κίνδυνο διαβήτη στους αυστηρά χορτοφάγους, αλλά αυτό αφορά κυρίως τον διαβήτη τύπου 2, όχι τον τύπου 1 [16].

Θεωρητικά, μια καλά σχεδιασμένη χορτοφαγική διατροφή θα μπορούσε να βοηθήσει μειώνοντας τη φλεγμονή, βελτιώνοντας το εντερικό μικροβίωμα και αποφεύγοντας το επεξεργασμένο κρέας. Η χορτοφαγική διατροφή είναι αποδεκτό διατροφικό πρότυπο για τα άτομα με διαβήτη, αλλά δεν συνιστάται ειδικά για πρόληψη. Αν επιλεγεί, η διατροφή πρέπει να είναι ποικίλη και ισορροπημένη, με προσοχή στην πρόσληψη βιταμίνης B12, σιδήρου και πρωτεΐνης [16].

Αλλάζει η μεσογειακή διατροφή τον κίνδυνο ή την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1;

Δεν υπάρχουν δεδομένα ότι η μεσογειακή διατροφή προλαμβάνει την έναρξη του διαβήτη τύπου 1. Βελτιώνει όμως σαφώς τη ρύθμιση της γλυκόζης σε παιδιά και εφήβους που έχουν ήδη τη νόσο. Η καλύτερη προσήλωση στο διατροφικό αυτό πρότυπο συνδέεται με χαμηλότερη γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) και με περισσότερο χρόνο εντός του στόχου γλυκόζης [17].

Οι αρχές της μεσογειακής διατροφής στηρίζονται σε:

  • περισσότερα λαχανικά και φρούτα·
  • δημητριακά ολικής άλεσης·
  • ψάρι (ιδίως λιπαρό)·
  • εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο·
  • ξηρούς καρπούς και σπόρους·
  • μέτριες ποσότητες γαλακτοκομικών·
  • λίγο κόκκινο κρέας.

Η μεσογειακή διατροφή συνιστάται στα άτομα με διαβήτη, ιδίως για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου [17].

Επηρεάζουν ο ψευδάργυρος και η βιταμίνη C τον κίνδυνο αυτοανοσίας κατά των βήτα κυττάρων;

Ο ψευδάργυρος παίζει κεντρικό ρόλο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, και ένα από τα βασικά αυτοαντισώματα του διαβήτη τύπου 1 επιτίθεται ακριβώς στον μεταφορέα ψευδαργύρου των κυττάρων αυτών (ZnT8). Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα ότι η χορήγηση συμπληρωμάτων ψευδαργύρου προλαμβάνει τον διαβήτη τύπου 1 [18].

Η βιταμίνη C, από φυσικές πηγές, μπορεί να έχει θετική επίδραση. Τα παιδιά με μεγαλύτερη πρόσληψη βιταμίνης C από τη διατροφή έχουν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο αυτοανοσίας και διαβήτη τύπου 1. Η πρακτική απάντηση δεν είναι τα συμπληρώματα, αλλά η τακτική κατανάλωση φρούτων και λαχανικών πλούσιων σε βιταμίνη C, όπως:

  • οι πιπεριές·
  • τα εσπεριδοειδή·
  • το ακτινίδιο·
  • οι φράουλες·
  • το λάχανο·
  • ο φρέσκος μαϊντανός [18].

Προστατεύουν η βιταμίνη E και άλλα αντιοξειδωτικά από τον διαβήτη τύπου 1;

Πιθανώς, αλλά όχι μέσω συμπληρωμάτων. Παρατηρησιακές μελέτες δείχνουν ότι ένα υψηλότερο επίπεδο βιταμίνης E στο αίμα, από τη διατροφή, συνδέεται με μειωμένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 1. Η επίδραση είναι μέτρια αλλά υπαρκτή [19].

Ωστόσο, η χορήγηση συμπληρωμάτων αντιοξειδωτικών βιταμινών (E, C, βήτα-καροτένιο) δεν συνιστάται, λόγω της έλλειψης σαφών δεδομένων οφέλους και κάποιων πιθανών ανησυχιών ασφάλειας μακροπρόθεσμα (ιδίως για το βήτα-καροτένιο). Η καλύτερη πηγή αντιοξειδωτικών παραμένει μια ποικίλη διατροφή, πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, ξηρούς καρπούς και σπόρους [19].

Συμπεράσματα

  • Η διατροφή της μητέρας στην εγκυμοσύνη δεν επηρεάζει σημαντικά τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1 του παιδιού, ενώ ούτε τα συμπληρώματα βιταμίνης D μεταβάλλουν τον κίνδυνο [1].
  • Βάρος γέννησης πάνω από 4 kg αυξάνει τον κίνδυνο κατά περίπου 10%, ενώ η γρήγορη αύξηση βάρους στην παιδική ηλικία μπορεί να τον διπλασιάσει («υπόθεση των επιταχυντών») [2] [7].
  • Το βέλτιστο παράθυρο εισαγωγής των δημητριακών είναι ανάμεσα στους 4 και στους 6 μήνες, ιδανικά κατά τη διάρκεια του θηλασμού [3].
  • Η ζάχαρη και τα τρόφιμα υψηλού γλυκαιμικού δείκτη δεν πυροδοτούν αυτοανοσία, αλλά επιταχύνουν την εξέλιξη προς το στάδιο του κλινικού διαβήτη [5] [9].
  • Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, η βιταμίνη C, η βιταμίνη E και τα αντιοξειδωτικά από τα τρόφιμα (όχι από συμπληρώματα) μπορεί να έχουν μέτρια προστατευτική επίδραση [11] [18] [19].
  • Η μεσογειακή διατροφή δεν προλαμβάνει την έναρξη της νόσου, αλλά βελτιώνει τη ρύθμιση της γλυκόζης σε όσους έχουν ήδη διαγνωστεί [17].

Μπορεί επίσης να σε ενδιαφέρει

Άλλες σελίδες για την επιδημιολογία του διαβήτη τύπου 1.

Όροι του γλωσσαρίου που χρησιμοποιούνται εδώ

Βιβλιογραφία

  1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27-S49. PubMed
  2. Cardwell CR, Stene LC, Joner G, Davis EA, Cinek O, Rosenbauer J, et al. Birthweight and the risk of childhood-onset type 1 diabetes: a meta-analysis of observational studies using individual patient data. Diabetologia. 2010;53(4):641-651. PubMed
  3. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA. 2003;290(13):1713-1720. PubMed
  4. Virtanen SM, Takkinen HM, Nevalainen J, Kronberg-Kippilä C, Salmenhaara M, Uusitalo L, et al. Early introduction of root vegetables in infancy associated with advanced β-cell autoimmunity in young children with human leukocyte antigen-conferred susceptibility to Type 1 diabetes. Diabet Med. 2011;28(8):965-971. PubMed
  5. Lamb MM, Frederiksen B, Seifert JA, Kroehl M, Rewers M, Norris JM. Sugar intake is associated with progression from islet autoimmunity to type 1 diabetes: the Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Diabetologia. 2015;58(9):2027-2034. PubMed
  6. Writing Group for the TRIGR Study Group; Knip M, Åkerblom HK, Al Taji E, Becker D, Bruining J, et al. Effect of Hydrolyzed Infant Formula vs Conventional Formula on Risk of Type 1 Diabetes: The TRIGR Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;319(1):38-48. PubMed
  7. Wilkin TJ. The accelerator hypothesis: weight gain as the missing link between Type I and Type II diabetes. Diabetologia. 2001;44(7):914-922. PubMed
  8. Lamb MM, Yin X, Zerbe GO, Klingensmith GJ, Dabelea D, Fingerlin TE, et al. Height growth velocity, islet autoimmunity and type 1 diabetes development: the Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Diabetologia. 2009;52(10):2064-2071. PubMed
  9. Lamb MM, Yin X, Barriga K, Hoffman MR, Barón AE, Eisenbarth GS, et al. Dietary glycemic index, development of islet autoimmunity, and subsequent progression to type 1 diabetes in young children. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(10):3936-3942. PubMed
  10. Hummel S, Pflüger M, Hummel M, Bonifacio E, Ziegler AG. Primary dietary intervention study to reduce the risk of islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes: the BABYDIET study. Diabetes Care. 2011;34(6):1301-1305. PubMed
  11. Norris JM, Yin X, Lamb MM, Barriga K, Seifert J, Hoffman M, et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes. JAMA. 2007;298(12):1420-1428. PubMed
  12. Arhire AI, Papuc T, Ioacara S, Gradisteanu Pircalabioru G, Barbu CG. Unveiling the gut connection: Exploring the link between microbiota and type 1 diabetes onset in pediatric patients. Biomed Rep. 2026;24(1):1. PubMed
  13. Niinistö S, Takkinen HM, Erlund I, Ahonen S, Toppari J, Ilonen J, et al. Fatty acid status in infancy is associated with the risk of type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetologia. 2017;60(7):1223-1233. PubMed
  14. Parslow RC, McKinney PA, Law GR, Staines A, Williams R, Bodansky HJ. Incidence of childhood diabetes mellitus in Yorkshire, northern England, is associated with nitrate in drinking water: an ecological analysis. Diabetologia. 1997;40(5):550-556. PubMed
  15. Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, et al. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature. 2015;519(7541):92-96. PubMed
  16. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791-796. PubMed
  17. Antoniotti V, Spadaccini D, Ricotti R, Carrera D, Savastio S, Goncalves Correia FP, et al. Adherence to the Mediterranean Diet Is Associated with Better Metabolic Features in Youths with Type 1 Diabetes. Nutrients. 2022;14(3):596. PubMed
  18. Mattila M, Erlund I, Lee HS, Niinistö S, Uusitalo U, Andrén Aronsson C, et al. Plasma ascorbic acid and the risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: the TEDDY study. Diabetologia. 2020;63(2):278-286. PubMed
  19. Uusitalo L, Nevalainen J, Niinistö S, Alfthan G, Sundvall J, Korhonen T, et al. Serum alpha- and gamma-tocopherol concentrations and risk of advanced beta cell autoimmunity in children with HLA-conferred susceptibility to type 1 diabetes mellitus. Diabetologia. 2008;51(5):773-780. PubMed