Az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása nő

Az incidencia azoknak az új (1-es típusú cukorbetegség-) eseteknek a száma, amelyeket egy jól meghatározott időszakban (egy év alatt), adott népességben ismernek fel; általában 100 000 főre vetítve, évente adják meg. Az incidencia azt mutatja meg, milyen gyakran jelennek meg új esetek, és azt az ütemet tükrözi, ahogy a közösségben új kórismék születnek [1].

A prevalencia azoknak az embereknek az összes száma, akik egy adott időpontban 1-es típusú cukorbetegséggel élnek, a teljes népességhez viszonyítva. A 19 év alattiak körében a prevalenciát nagyjából 1000 főre jutó két esetre becsülik [2]. A gyakorlatban az incidencia azt mutatja, milyen gyorsan jelennek meg új esetek, a prevalencia pedig azt, összesen hányan élnek a betegséggel.

Az előfordulás ismerete elengedhetetlen a közegészségügyi erőforrások tervezéséhez. Az 1-es típus incidenciája és prevalenciája világszerte nő. Ez azt jelenti, hogy az egészségügyi rendszereknek számolniuk kell az inzulinhoz, a glükózszenzorokhoz és az inzulinpumpákhoz való hozzáférés növekvő igényével [3].

Az előfordulás követése emellett lehetővé teszi a kockázati tényezők azonosítását, a lehetséges megelőző programok hatékonyságának értékelését és a sürgősségi ellátás megfelelő tervezését. Ezek az adatok segítik a kutatókat és az orvosokat abban, hogy a népességre gyakorolt hatást mérséklő beavatkozási stratégiákat dolgozzanak ki [4].

Bár az 1-es típus bármely életkorban kialakulhat, az új eseteket többnyire gyermek- és serdülőkorban ismerik fel. Két fő csúcs van: az első 4 és 6 éves kor között, a második 10 és 14 éves kor között (a serdülőkorban). Összességében az 1-es típusú cukorbetegséggel élők körülbelül 20%-a 20 év alatti [4].

Ugyanakkor az 1-es típusú cukorbetegséggel élők többsége felnőtt. Minden ötödik közülük idős, és az arányuk a jövőben nagyon valószínűen nőni fog. Más szóval: bár az előfordulás gyermekkorban tetőzik, a betegség halmozott hatása abban mutatkozik meg, hogy a betegséggel élők többsége felnőtt [2].

Gyermekeknél és serdülőknél az 1-es típus marad a cukorbetegség leggyakoribb formája. A 2-es típus általában nem jelentkezik 10 éves kor előtt. A 10–14 éves korosztályban az 1-es típus előfordulása 2–3-szor nagyobb, mint a 2-esé [5].

A 15–19 éves korosztályban a 2-es típus előfordulása hasonló az 1-eséhez, azokban az országokban pedig, ahol a gyermekkori elhízás jelentős gond, meg is haladja azt. A 2-es típus előfordulása gyermekeknél és serdülőknél sokkal gyorsabban nő, mint az 1-esé, elsősorban az elhízás terjedése miatt [6].

Igen, az 1-es típust először felnőttkorban is felismerhetik. A súlyos inzulinhiánnyal meghatározott 1-es típus 30 éves kor után is kialakulhat, és gyakran kezdetben 2-es típusúként kezelik. Előfordul, hogy a felnőttek annyi béta-sejt-működést tartanak fenn, amely évekig megelőzi a ketoacidózishoz kialakulását, ez pedig nehezíti a felismerést [7].

Ilyen lassan haladó forma a felnőttkori lappangó autoimmun cukorbetegség (LADA), amely az összes cukorbetegség-eset 2–10%-át adja. A LADA-t az 1-es típusra jellemző autoantitestek jelenléte, az inzulinelválasztási hiány lassabb előrehaladása jellemzi, és gyakran összetévesztik a 2-es típussal. Ez mutatja, milyen fontos az autoantitest-vizsgálat azoknál a felnőtteknél, akik nem reagálnak kellően a szájon át szedhető kezelésre, különösen ha hiányzik a 2-es típusra jellemző klinikai kép [8].

A halmozott előfordulás annak a valószínűsége, hogy valakinél a születéstől egy adott életkorig kialakul az 1-es típus. A 15 éves korig halmozódó kockázat régiónként jelentősen eltér. A nagy előfordulású országokban eléri a 0,5%-ot (1000-ből 5), a kis előfordulásúakban 0,01% (10 000-ből 1) alá esik [4].

Több előretekintő vizsgálat követett nagy genetikai kockázatú gyermekeket, akiknél legalább két hasnyálmirigy elleni autoantitest alakult ki. Együttes elemzésük szerint közel 85%-uknál 15 éven belül felismerik az 1-es típust. Ezek az adatok a családi és a szórványos esetekre egyaránt érvényesek, ami hasonló biológiai lefolyásra utal, függetlenül attól, van-e családi előfordulás [9].

A nemek szerinti eltérések kicsik, és régiónként, életkoronként változnak. A 14 év alatti gyermekeknél az előfordulás azonos, vagy csak kissé nagyobb fiúknál, mint lányoknál. Nemzetközi nyilvántartások adatai sok európai országban körülbelül 1,1–1,2:1 fiú/lány arányt mutatnak. Egyes földrajzi térségekben ezek az eltérések tompulnak vagy megfordulnak [10].

Felnőtteknél az 1-es típus általában inkább férfiakat érint, mint nőket, de sok országban és térségben az arányok nagyjából azonosak. A nemi különbségek nem jelentős kockázati tényezők, szemben a genetikai hajlammal (a HLA-géncsoporttal, humán leukocita-antigén, amely segít az immunrendszernek megkülönböztetni a saját sejteket az idegentől), az autoimmunitással és a környezeti tényezőkkel [4].

Igen, az előfordulás földrészenként nagyon eltérő. Európában él világszerte a legtöbb 1-es típusú cukorbeteg, és általában itt a legmagasabbak az előfordulási arányok. Észak-Amerikában és Ausztráliában szintén magas az előfordulás. Ezzel szemben Kelet- és Délkelet-Ázsiában, valamint a Szaharától délre fekvő Afrikában lényegesen alacsonyabbak az arányok [2] [11].

Ez a földrajzi eloszlás a genetikai, a környezeti és további, még nem teljesen tisztázott tényezők összetett kölcsönhatására utal. A genetikai tényezők közül a hajlamosító HLA-gének gyakorisága számít. A környezeti tényezők közé tartozik a vírusoknak való kitettség, a D-vitamin, a táplálkozás és a higiénés körülmények. Fontos megjegyezni, hogy egyes alacsony előfordulású térségekben (például Ázsia vagy Afrika bizonyos részein) az adatok több okból aluljelentettek lehetnek [12].

A legnagyobb előfordulást Európa északi országaiból jelentik. Finnország évtizedek óta világelső, körülbelül 100 000 főre jutó évi 50 új esettel. További, nagyon magas előfordulású országok:

• Svédország;
• Norvégia;
• Kuvait;
• Katar;
• Kanada;
• az Egyesült Királyság;
• az olaszországi Szardínia szigete (különleges eset, az északi országokéhoz hasonló előfordulással) [4] [13].

A másik végleten a legkisebb előfordulást, 100 000 főre jutó évi 5 új eset alatti értékekkel, az alábbi ábra területeiről jelentik:

• Kína;
• Japán;
• Dél-Korea;
• általában Dél-Ázsia országai;
• Dél-Amerika (egyes térségek kivételével);
• a Szaharától délre fekvő Afrika.

A legnagyobb és a legkisebb előfordulás közötti különbség világszerte meghaladja a százszorost [12].

Ugyanazon a földrajzi területen belül is jelentős eltérés van az előfordulásban származás szerint. Az európai (kaukázusi) származásúaknál a legmagasabb, a kelet-ázsiai származásúaknál lényegesen alacsonyabb az arány. Ezt nagyrészt az magyarázza, hogy a hajlamot növelő HLA-változatok (főként a HLA-DR3/DQ2 és a HLA-DR4/DQ8 jelűek) különböző gyakorisággal fordulnak elő az egyes népességekben [14] [15].

Az Egyesült Államokban például a nem spanyol ajkú, európai származású fiataloknál a legmagasabb az előfordulás, őket követik az afroamerikai és a spanyol ajkú származásúak. A származás szerinti eltérések azonban nem korlátozódnak a genetikára. A környezeti tényezők, a felismeréshez való hozzáférés és a járványügyi megfigyelőrendszerek különbségei jelentősen befolyásolhatják az arányokat. Bevándorló népességen végzett vizsgálatok szerint az előfordulás idővel a befogadó ország szintjéhez közelít, ami a környezeti tényezők szerepét húzza alá [15].

Igen, a mérsékelt égövi országok többségében a felismerés egyértelmű évszakos ingadozást mutat. Ősszel és télen több, nyáron kevesebb újonnan felismert esetet látunk. Ez az évszakos minta a 5 és 15 év közötti gyermekeknél és azokon a szélességi fokokon szembetűnőbb, ahol négy jól elkülönülő évszak van [16].

A javasolt magyarázatok a vírusfertőzések hideg évszakban gyakoribb előfordulásából indulnak ki. Télen a D-vitamin szintje is csökken a kevesebb napfény miatt. Az immunműködés évszakos változása szintén elképzelhető. Ezek a megfigyelések azt a feltevést támasztják alá, hogy a környezeti tényezők fontos szerepet játszanak a 3. stádium (magas vércukorral járó) beindításában [17].

Igen, az 1-es típus előfordulása az elmúlt évtizedekben világszerte folyamatosan nőtt. Az incidencia és a prevalencia egyaránt emelkedik. A prevalencia részben azért nő, mert az 1-es típussal élők túlélése folyamatosan javul [18]. Az átlagos éves növekedést sok térségben, különösen Európában, évi 3–4%-ra becsülik. A mai előrejelzések szerint az új esetek száma 2040-ig világszerte akár meg is duplázódhat [3].

Ez a növekedés túl gyors ahhoz, hogy pusztán a népességek genetikai hátterének változásával magyarázható legyen, ami a környezeti tényezők jelentős szerepére utal. A szóba jövő tényezők:

• az életmód változása;
• a bélflóra megváltozása;
• az elhízás terjedése, amely gyorsíthatja az autoimmun folyamatot;
• új vírusoknak való kitettség;
• a csecsemőtáplálás változásai;
• a kórokozókkal való ritkább találkozás kisgyermekkorban (a higiéniai feltevés) [4].

A COVID-19-járvány kezdetén több beszámoló figyelt fel a magas vércukorszint, a ketoacidózis és az új 1-es típusú esetek szaporodására. Felvetették, hogy a SARS-CoV-2 genetikailag hajlamos embereknél kiváltó vagy gyorsító tényező lehet. A későbbi, nagy betegcsoportokon és több ország nyilvántartásain végzett vizsgálatok vegyes eredményt hoztak. Egyesek szerényen megnövekedett kockázatot mutatnak COVID-19-fertőzés után. Mások a látszólagos növekedést főként az egészségügyi ellátáshoz való nehezebb hozzáférésnek és a járvány okozta késedelmes felismerésnek tulajdonítják [17] [19].

A mai adatok szerint a kezdetben megfigyelt növekedéshez a vírus közvetlen hatásai (a SARS-CoV-2 meg tudja fertőzni a hasnyálmirigy béta-sejtjeit) és a járvány közvetett következményei egyaránt hozzájárultak. A kutatás folyik — többek között a világméretű CoviDIAB nyilvántartás révén —, hogy tisztázza a SARS-CoV-2-fertőzés és az 1-es típus kockázata közötti hosszú távú kapcsolatot [19].