További környezeti tényezők és az 1-es típus kockázata

Ellenőrzött források Frissítve: 2026. szeptember 7. 11 perc olvasás

Az évszakosság, a levegőszennyezés, a növényvédő szerek, a városiasodás, az éghajlat, a vízminőség, a hormonháztartást zavaró anyagok és a mikroműanyagok hozzájárulhatnak az 1-es típus kockázatához, de egyikük sem képes önmagában előidézni a betegséget.

50 mg/l
nitrát a vízben (WHO-határérték)
<5 mm
a mikroműanyagok mérete
ősz/tél
több új eset

Van-e évszaki ingadozás az 1-es típus felismerésében?

Igen, Európa, Észak-Amerika és Ázsia országos nyilvántartásai egybehangzóan több új 1-es típusú esetet mutatnak ősszel és télen, mint a nyári hónapokban. A mintázat kifejezettebb iskoláskorú gyermekeknél és serdülőknél; fiatal felnőtteknél bár látható marad, egyértelműen enyhébb. A hasnyálmirigy béta-sejtjeibe behatolni képes vírusok — az enterovírusok (különösen a Coxsackie B), az influenzavírusok és a légúti óriássejtes vírus — télen élénkebben terjednek. Örökletesen hajlamos embereknél elindíthatják vagy felgyorsíthatják az autoimmun folyamatot [1].

Ezzel párhuzamosan télen drámaian csökken az ultraibolya sugárzásnak való kitettség (különösen a 37. szélességi körtől északra, tehát Európa nagy részén). Ennek nyomán jelentősen visszaesik a bőr D-vitamin-termelése, amely tápanyag és egyben immunszabályozó hormon is. A hideg növeli az anyagcsere-igényt, az inzulinszükségletet, és így a már károsodott béta-sejtek terhelését, ami siettetheti a klinikai tünetek megjelenését. Az évszaki ingadozás a földrajzi szélességgel is összefügg. Északon a kórismék évszaki hullámzása kifejezettebb, az egyenlítő közelében a hatás elhalványul. Az évszakosság arra utal, hogy tényezők keveréke (fertőzések, napfény, anyagcsere-terhelés) hat kiváltóként, de egyetlen évszak sem képes önmagában előidézni a betegséget [2].

Növeli-e a levegőszennyezés az 1-es típus kockázatát?

A legtöbbet vizsgált szennyezők:

  • a finom részecskék (PM2,5);
  • a durvább részecskék (PM10);
  • a nitrogén-dioxid (NO₂);
  • az ózon (O₃);
  • a kén-dioxid;
  • a közúti forgalomhoz és az ipari tevékenységhez kötődő nehézfémek.

Azok a biológiai folyamatok, amelyeken keresztül ezek a szennyezők befolyásolhatják az autoimmun kockázatot, hihetők és kísérletesen igazoltak. A belélegzett részecskék aktiválják a tüdő immunsejtjeit, és ezzel az egész szervezetre kiterjedő gyulladást indítanak el a gyulladást keltő citokinek (a gyulladást fenntartó kémiai jelek) felszabadításával. A szennyezők emellett felboríthatják a T-limfocita-alcsoportok (az immunvédekezést összehangoló fehérvérsejtek) egyensúlyát, és csökkenthetik a szabályozó T-sejtek (amelyek féken tartják az immunválaszt) működését, gyengítve az immuntűrést [3].

A születés előtti kitettség különösen fontos, mert a magzati hasnyálmirigy fejlődése és az immunrendszer beprogramozása a méhen belül zajlik. A kora gyermekkor a sérülékenység másik ablaka. Hasznos a levegőszennyezést lehetséges közreható tényezőként látni, nem közvetlen okként. Figyelheted a városod levegőminőségi mutatóját. Csökkentsd a szabadtéri mozgást, amikor magas a PM2,5 vagy az ózon szintje. Kerüld az aktív és a passzív dohányzást, különösen várandósság alatt és gyermekek környezetében [4].

Növeli-e a növényvédő szereknek vagy más vegyi anyagoknak való kitettség az 1-es típus kockázatát?

A növényvédő szereket és más tartósan megmaradó vegyi anyagokat az 1-es típus kockázatának lehetséges befolyásolóiként vizsgálják, elsősorban a hasnyálmirigy béta-sejtjeire és az immunrendszerre gyakorolt hatásuk miatt. Az érintett csoportok:

  • a szerves foszfátészter növényvédő szerek és a karbamátok — ma is használatosak a mezőgazdaságban;
  • a szerves klórvegyületet tartalmazó növényvédő szerek (például a DDT és bomlástermékei, a hexaklór-benzol, egyes PCB-k, vagyis poliklórozott bifenilek) — bár sok országban betiltották őket, megmaradnak a talajban, a táplálékláncban és az emberi zsírszövetben;
  • a piretroidok.

A munkahelyi kitettség okozza a legnagyobb felhalmozódást, a legtöbb ember számára azonban a fő forrás az étrend (gyümölcsön, zöldségen, halon, tejen, húson lévő maradékok) és az otthoni környezet [5].

A feltételezett folyamatok közé tartozik a béta-sejtekre gyakorolt közvetlen méreghatás apoptózis (programozott sejthalál) kiváltásával, a bélflóra megváltoztatása, valamint olyan receptorok aktiválása, amelyek felerősítik az oxidatív terhelést. A gyümölcsöt és a zöldséget mosd meg alaposan folyó vízben, a leveles zöldségek külső leveleit pedig távolítsd el. Változtasd az élelmiszerforrásaidat, és fontold meg a biotermékeket azoknál az árucsoportoknál, ahol nagyobb maradékra lehet számítani — például az epernél, a spenótnál vagy a szőlőnél. A várandósok és a mezőgazdaságban dolgozó családok viseljenek védőfelszerelést. Az 1-es típus nem egyetlen vegyi anyagtól alakul ki, hanem örökletes sérülékenység talaján, amelyre több környezeti tényező rakódik [6].

Igen, populációs szinten. Világméretben az 1-es típus gyakorisága általában magasabb az erősen városiasodott és iparosodott országokban, és alacsonyabb a kevésbé fejlett térségekben. Alacsony gyakoriságú térségekből származó gyermekek olykor magas gyakoriságú országba költöznek, és a vándorlási vizsgálatok szerint a kockázatuk közelít az új környezetéhez. Ez a környezeti tényezők egyértelműen fontosabb szerepére utal, amely az örökletes fogékonyságra rakódik rá. A városiasodás ártalmas kitettségek egész csomagját hozza, amelyek mind az immunrendszerre futnak ki:

  • levegőszennyezés;
  • erősen feldolgozott ételekben gazdag, rostban szegény étrend;
  • a mozgásszegény életmód;
  • tartós lelki-társas megterhelés;
  • kisebb családok;
  • gyakoribb császármetszés;
  • az antibiotikumok szélesebb körű használata az első életévekben;
  • a talaj, a növények és az állatok mikrobás sokféleségének ritkább megtapasztalása [2].

Nem maga a „vidékiség” véd, hanem bizonyos meghatározott hatások: az állatokkal való érintkezés, a biológiai sokféleség vagy a feldolgozatlan étel. Ha városban élsz, próbálj hetente minél több időt tölteni az elérhető zöldterületeken. Adj lehetőséget a gyermekeknek arra, hogy kapcsolatba kerüljenek a természettel és — ha lehet — háziállatokkal. Mozogj a szabadban, antibiotikumot pedig csak akkor szedj, ha valóban szükséges. A zöldségben, teljes kiőrlésű gabonában, halban és erjesztett ételekben gazdag étrend támogatja a sokféle bélflórát. Ezek a döntések nem előzik meg az 1-es típust. Ellensúlyozzák viszont a városi élet gyulladást keltő nyomásának egy részét, amely az örökletes hajlammal együtt kedvezhet a betegség elindulásának [7].

Befolyásolhatja-e az éghajlat és a napsütéses órák hossza az 1-es típus kockázatát?

Az 1-es típusnak az idült betegségek közül az egyik legkifejezettebb földrajzi lejtője van. A gyakoriság az egyenlítőtől távolodva nő. Olyan országokban, mint Finnország, Svédország, Norvégia, Dánia, az Egyesült Királyság és Kanada, magasak az arányok, míg a szubszaharai Afrika, Dél-Ázsia és Latin-Amerika egyenlítői térségei alacsonyabb értékeket jelentenek — igaz, ezek a városiasodással együtt folyamatosan emelkednek. Szardínia kivétel: bár közelebb fekszik az egyenlítőhöz (a Földközi-tengeren), a gyakorisága az északi országokéhoz mérhető [8].

A szélességi lejtő feltételezett magyarázatai:

  • az északi szélességeken kisebb UV-B-kitettség, ezzel kevesebb bőrben termelt D-vitamin;
  • alacsonyabb hőmérséklet (amely megváltoztatja a vírusok terjedését);
  • a télen zárt térben töltött hosszú idő;
  • a túl rövid vagy túl hosszú nappalok által felborított napi ritmus.

A földrajzi szélességet hatások egész sorának közvetett jelzőjeként érdemes felfogni. A gyakorlati üzenet, hogy egész évben tarts megfelelő D-vitamin-szintet, különösen télen, vagy ha északi szélességen élsz. A földrajzi szélesség valóban befolyásolja a kockázatot, de egyetlen éghajlat sem okozza önmagában a betegséget, és egyetlen éghajlat sem véd meg teljesen az 1-es típustól [9].

Megváltoztatja-e a tiszta ivóvízhez való hozzáférés az 1-es típus kockázatát?

Az ivóvíz minőségét évtizedek óta vizsgálják az 1-es típus kockázatának lehetséges közreható tényezőjeként. Az ok az, hogy a világméretű gyakoriság gyorsabban nő, mint amit az örökletes változások megmagyarázhatnának. A mezőgazdasági műtrágyákból és az állattartás hulladékából származó nitrát és nitrit szennyezi a talajvizet. Az anyagcsere során N-nitrozovegyületekké (a szervezetben a nitrátból és nitritből keletkező anyagokká) alakulnak, amelyek a béta-sejtekre mérgezők lehetnek; ez hihető biológiai feltevést kínál. A nemzetközileg ajánlott határérték az ivóvíz nitráttartalmára körülbelül 50 mg/l (WHO-előírás). A csecsemők és a kisgyermekek a legérzékenyebbek. Az olyan nehézfémek, mint az arzén és az ólom, amelyek a talajvízben lehetnek vagy régi vezetékekből oldódnak ki, zavarhatják az inzulinjelzést és az immunegyensúlyt [10].

Van egy ellentétes, a tisztasághoz kötődő feltevés is (a higiéniahipotézis). Az erősen klórozott vezetékes víz és a többi egészségvédő szokás csökkenti, hogy a gyermek korán találkozzon a környezet mikroorganizmusaival. E hiányzó edzés miatt az immunrendszer lassabban érhet. A béta-sejt-antigénekkel szembeni tűrés küszöbe leszáll, és a különféle kiváltókkal való későbbi találkozás könnyebben indíthatja el az autoimmun folyamatot. Ha saját forrást (kutat) használsz, időnként vizsgáltasd a vizet nitrátra és nehézfémekre, különösen mezőgazdasági vagy ipari területek közelében. A fordított ozmózisos szűrő, az ioncserélő vagy a lepárlás eltávolítja a nitrátot. A szénszűrő nem. A tiszta ivóvíz alapvető közegészségügyi kérdés. Az 1-es típus kockázatához való egyedi hozzájárulása azonban szerény marad egy olyan, sok tényezős képben, amelyet az öröklődés, a fertőzések, a bélflóra és a táplálkozás ural [7].

Növelik-e a hormonháztartást zavaró anyagok (biszfenol-A, ftalátok) az 1-es típus kockázatát?

A hormonháztartást zavaró anyagok olyan természetes vagy mesterséges vegyületek, amelyek utánozzák, gátolják vagy megzavarják a szervezet hormonjait. A legismertebbek:

  • a biszfenolok (BPA, BPS, BPF);
  • a ftalátok (lágy PVC-ben, élelmiszer-csomagolásban, illatosított kozmetikumokban, vinil játékokban);
  • a tartósan megmaradó szerves szennyezők;
  • a dioxinok;
  • egyes növényvédő szerek;
  • a perfluorozott vegyületek (PFAS).

A jellegzetes mindennapi források:

  • a konzervdobozok belső bevonata;
  • a polikarbonát műanyagok;
  • a hőpapírra nyomtatott blokkok;
  • a hajlékony élelmiszer-csomagolás;
  • a műanyag fóliák;
  • a parfümök;
  • a körömlakkok;
  • azok a kozmetikumok, amelyeken nincs „ftalátmentes” jelölés.

Ezek az anyagok hő, zsír és savasság hatására könnyebben jutnak át az ételbe és az italba. A BPA megváltoztathatja az inzulinelválasztást, és oxidatív terhelést okozhat a béta-sejtekben. A hormonháztartást zavaró anyagok befolyásolják a T-limfocita-alcsoportok egyensúlyát, megzavarják a szabályozó T-sejtek működését, megváltoztatják a bélflórát, és epigenetikailag átprogramozhatnak egyes, az immuntűrésben szerepet játszó géneket — vagyis megváltoztathatják e gének működését anélkül, hogy a genetikai kódot módosítanák [11].

A születés körüli időszak különösen fontos. A hormonháztartást zavaró anyagok átjutnak a méhlepényen, jelen vannak az anyatejben, és a testtömegkilogrammra jutó, akaratlanul felvett adag csecsemőknél nagyobb, mint felnőtteknél. Részesítsd előnyben a friss vagy fagyasztott élelmiszert a konzervekkel és az erősen feldolgozott termékekkel szemben. Az ételt üveg, kerámia vagy rozsdamentes acél edényben tárold és melegítsd. Soha ne tegyél műanyagot mikrohullámú sütőbe. Utasítsd vissza a hőpapíros blokkot, ha nincs rá szükséged, és megérintése után moss kezet. Ezek a döntések csökkentik az összes vegyi terhelést, de nem jelentenek célzott megelőzést az 1-es típussal szemben, amely továbbra is többtényezős eredetű betegség [6].

Növelhetik-e a mikroműanyagok és a műanyag élelmiszer-csomagolás az 1-es típus kockázatát?

A mikroműanyagok 5 mm-nél kisebb műanyag részecskék, a nanoműanyagok pedig 1 mikrométernél kisebbek. Nagyobb műanyagok feldarabolódásával és csomagolásból, palackokból, szintetikus textilekből, gumiabroncsokból és kozmetikumokból való közvetlen kiválással keletkeznek. A mindennapi kitettség forrásai:

  • a műanyag palackos víz, különösen ha felmelegszik vagy újratöltik;
  • az élelmiszerfóliák;
  • az elviteles dobozok;
  • a magas hőmérsékleten fertőtlenített cumisüvegek;
  • a műanyag szálat tartalmazó teafilterek;
  • a műanyag vágódeszkák;
  • a beltéri por;
  • sőt a csapvíz is.

Ha műanyag edényben melegítesz ételt mikrohullámú sütőben, az jelentős mennyiségű mikro- és nanoműanyagot szabadít fel [12].

Az 1-es típusban való esetleges szerepük feltételezett folyamatai egyelőre elméletiek, és állatkísérletekből származnak. Ezek lehetnek:

  • a bélfal védőgátjának sérülése („szivárgó bél”) és diszbiózis, vagyis a bélflóra egyensúlyának felborulása;
  • gyulladást keltő falósejtek aktiválódása;
  • a műanyagok felszínén megkötött anyagok (BPA, ftalátok, tartósan megmaradó szerves szennyezők, nehézfémek) szállítása és felszabadulása a bélben;
  • oxidatív terhelés az immunrendszerben és a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben.

A neked szóló ajánlások elővigyázatosak. Soha ne melegíts ételt műanyagban, még „mikrózható” jelölésű edényben sem. Egyszer használatos műanyag helyett használj újratölthető rozsdamentes acél vagy üveg palackot. Ne tárolj savas ételt — például paradicsomszószt vagy citrusféléket — műanyag edényben. Ne feledd, hogy a „BPA-mentes” jelölés nem szavatol biztonságot, mert a helyettesítők — a BPS és a BPF — hasonlóan hatnak [6].

Összefoglalás

  • Egyetlen környezeti tényező sem okozza önmagában az 1-es típust; a betegség örökletes sérülékenység talaján alakul ki, amelyre több tényező rakódik [2] [6].
  • A kórisme évszakossága és a szélességi lejtő a vírusfertőzések (Coxsackie B), a D-vitamin és a napfény lehetséges együttes szerepére utal [1] [8] [9].
  • A levegőszennyezés, a növényvédő szerek, a hormonháztartást zavaró anyagok és a mikroműanyagok hozzájárulhatnak az autoimmun kockázathoz, főként a születés előtti kitettség és a kora gyermekkor révén [3] [5] [11] [12].
  • A sokféle bélflóra védőszerepet játszik, az ezt támogató lépések pedig (rostban gazdag étrend, a természettel való kapcsolat, antibiotikum csak szükség esetén) az egészség egésze szempontjából fontosak [7].

Ez is érdekelhet

További oldalak az 1-es típusú cukorbetegség epidemiológiájáról.

Az itt használt fogalomtári kifejezések

Irodalom

  1. Carré A, Vecchio F, Flodström-Tullberg M, You S, Mallone R. Coxsackievirus and Type 1 Diabetes: Diabetogenic Mechanisms and Implications for Prevention. Endocr Rev. 2023;44(4):737-751. PubMed
  2. Bell KJ, Lain SJ. The Changing Epidemiology of Type 1 Diabetes: A Global Perspective. Diabetes Obes Metab. 2025;27(Suppl 6):3-14. PubMed
  3. Kim JH. Ambient air pollution and pediatric diabetes. Clin Exp Pediatr. 2021;64(10):523-534. PubMed
  4. Malmqvist E, Larsson HE, Jönsson I, Rignell-Hydbom A, Ivarsson SA, et al. Maternal exposure to air pollution and type 1 diabetes — Accounting for genetic factors. Environ Res. 2015;140:268-274. PubMed
  5. Bresson SE, Isom S, Jensen ET, Huber S, Oulhote Y, Rigdon J, et al. Associations between persistent organic pollutants and type 1 diabetes in youth. Environ Int. 2022;163:107175. PubMed
  6. Tang Y, Wang W, Huang Z, Zhang C, Zhang J, Pang Y, et al. Environmental Mechanisms Influencing the Pathogenesis and Progression of Type 1 Diabetes. Int J Mol Sci. 2025;26(23):11613. PubMed
  7. Arhire AI, Papuc T, Ioacara S, Gradisteanu Pircalabioru G, Barbu CG. Unveiling the gut connection: Exploring the link between microbiota and type 1 diabetes onset in pediatric patients. Biomed Rep. 2026;24(1):1. PubMed
  8. Ogle GD, Wang F, Haynes A, et al. Global type 1 diabetes prevalence, incidence, and mortality estimates 2025: Results from the International Diabetes Federation Atlas, 11th Edition, and the T1D Index Version 3.0. Diabetes Res Clin Pract. 2025;225:112277. PubMed
  9. Mohr SB, Garland CF, Gorham ED, Garland FC. The association between ultraviolet B irradiance, vitamin D status and incidence rates of type 1 diabetes in 51 regions worldwide. Diabetologia. 2008;51(8):1391-1398. PubMed
  10. Nguyen NN, Tran LTD, Ho NDK, Huynh LBP, Nguyen HS, Chen YC, et al. Dietary nitrate, nitrite, and nitrosamine in association with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2024;82(11):1473-1481. PubMed
  11. Bodin J, Kocbach Bølling A, Wendt A, Eliasson L, Becher R, Kuper F, et al. Exposure to bisphenol A, but not phthalates, increases spontaneous diabetes type 1 development in NOD mice. Toxicol Rep. 2015;2:99-110. PubMed
  12. Bora SS, Gogoi R, Sharma MR, Anshu, Borah MP, Deka P, et al. Microplastics and human health: unveiling the gut microbiome disruption and chronic disease risks. Front Cell Infect Microbiol. 2024;14:1492759. PubMed