📘 L'incidence du diabète de type 1 est en augmentation

L'incidence représente le nombre de nouveaux cas (de DT1) diagnostiqués au cours d'une période de temps bien définie (un an), dans une population donnée, exprimée généralement pour 100 000 personnes par an. L'incidence vous indique à quelle fréquence apparaissent de nouveaux cas de diabète et reflète le rythme auquel la maladie se propage dans la communauté [1].

La prévalence représente le nombre total de personnes vivant avec le DT1 à un moment donné, rapporté à la population totale. La prévalence du DT1 chez les jeunes de moins de 19 ans est estimée à environ deux cas pour 1 000 personnes [2]. En pratique, l'incidence vous indique à quelle vitesse apparaissent les nouveaux cas, tandis que la prévalence vous indique combien de personnes vivent avec la maladie au total.

La connaissance de l'incidence du DT1 est essentielle pour la planification des ressources de santé publique. Si l'incidence et la prévalence du DT1 sont en augmentation au niveau mondial, cela signifie que les systèmes de santé doivent prévoir des besoins croissants en accès à l'insuline, aux capteurs de surveillance glycémique et aux pompes à insuline [3].

De plus, la surveillance de l'incidence permet d'identifier les facteurs de risque, d'évaluer l'efficacité d'éventuels programmes de prévention et de planifier adéquatement les services d'urgence. Ces données aident les chercheurs et les médecins à développer des stratégies d'intervention pour limiter l'impact sur la population [4].

Bien que le DT1 puisse apparaître à tout âge, la plupart des nouveaux cas sont diagnostiqués pendant l'enfance et l'adolescence. Il existe deux pics principaux d'incidence. Le premier pic se situe entre 4 et 6 ans et le second entre 10 et 14 ans (à la puberté). C'est pourquoi environ 20 % de l'ensemble des patients atteints de DT1 ont moins de 20 ans [4].

En même temps, nous constatons que la majorité des patients atteints de DT1 sont des adultes. Un patient sur cinq atteint de DT1 est âgé, mais leur proportion augmentera très probablement à l'avenir. En d'autres termes, bien que l'incidence soit maximale dans l'enfance, l'impact cumulatif de la maladie se reflète dans une majorité d'adultes vivant avec le DT1 [2].

Chez les enfants et les adolescents, le DT1 reste la forme la plus fréquente de diabète. Le DT2 n'apparaît généralement pas avant l'âge de 10 ans. Dans le groupe d'âge 10-14 ans, l'incidence du DT1 est 2 à 3 fois plus élevée que celle du DT2 [5].

L'incidence du DT2 dans le groupe d'âge 15-19 ans est similaire à celle du DT1, et dans les pays où l'obésité infantile constitue un problème important, elle la dépasse même. L'incidence du DT2 chez les enfants et les adolescents augmente beaucoup plus rapidement que celle du DT1, principalement en raison de l'augmentation de la prévalence de l'obésité [6].

Oui, le DT1 peut être diagnostiqué pour la première fois à l'âge adulte. Le DT1 défini par un déficit sévère en insuline apparaît fréquemment après l'âge de 30 ans et est souvent traité initialement comme un DT2. Parfois, les adultes atteints de DT1 peuvent maintenir une fonction suffisante des cellules bêta pour prévenir l'acidocétose pendant plusieurs années, ce qui rend le diagnostic plus difficile [7].

Une telle forme lentement progressive est le diabète auto-immun latent de l'adulte (LADA), qui représente 2 à 10 % de l'ensemble des cas de diabète. Le LADA se caractérise par la présence d'auto-anticorps spécifiques du DT1, une progression plus lente du déficit de sécrétion d'insuline et est fréquemment confondu avec le DT2. Cela souligne l'importance du dosage des auto-anticorps chez les adultes diabétiques qui ne répondent pas de manière adéquate au traitement oral, surtout en l'absence du tableau clinique typique du DT2 [8].

L'incidence cumulative représente la probabilité qu'une personne développe un DT1 de la naissance jusqu'à un certain âge. Le risque cumulatif de développer un DT1 avant l'âge de 15 ans varie considérablement selon la région, d'environ 0,5 % (5 sur 1 000) dans les pays à forte incidence à moins de 0,01 % (1 sur 10 000) dans ceux à faible incidence [4].

L'analyse combinée de plusieurs études prospectives a montré que chez les enfants à risque génétique élevé qui développent au moins deux auto-anticorps pancréatiques, près de 85 % seront diagnostiqués avec un DT1 dans les 15 années suivantes. Ces données sont valables aussi bien pour les cas familiaux que pour les cas sporadiques, ce qui suggère une évolution biologique similaire indépendamment de la présence ou de l'absence d'antécédents familiaux [9].

Les différences d'incidence selon le sexe sont faibles et varient en fonction de la région et de l'âge. Chez les enfants de moins de 14 ans, l'incidence est égale ou seulement légèrement plus élevée chez les garçons que chez les filles. Les données des registres internationaux montrent un rapport garçons/filles d'environ 1,1-1,2:1 dans de nombreux pays européens. Ces différences s'atténuent ou s'inversent dans certaines régions géographiques [10].

En général, chez les adultes, le DT1 touche davantage les hommes que les femmes, mais il existe de nombreux pays et régions où les proportions sont approximativement égales. Les différences de sexe ne constituent pas un facteur de risque majeur pour le DT1, contrairement à la prédisposition génétique (HLA), l'auto-immunité et les facteurs environnementaux [4].

Oui, l'incidence du DT1 varie considérablement d'un continent à l'autre. L'Europe enregistre le plus grand nombre de personnes atteintes de DT1 au niveau mondial et présente généralement les taux d'incidence les plus élevés. L'Amérique du Nord et l'Australie présentent également des incidences élevées. En revanche, l'Asie de l'Est et du Sud-Est et l'Afrique subsaharienne ont des taux d'incidence significativement plus faibles [2, 11].

Cette distribution géographique suggère une interaction complexe entre les facteurs génétiques (fréquence des gènes HLA de susceptibilité), les facteurs environnementaux (exposition aux virus, vitamine D, alimentation, conditions d'hygiène) et d'autres facteurs encore incomplètement élucidés. Il est important de mentionner que dans certaines régions à faible incidence (comme certaines zones d'Asie ou d'Afrique), les données peuvent en réalité être sous-déclarées pour de multiples raisons [12].

Les taux d'incidence du DT1 les plus élevés sont rapportés dans les pays nordiques d'Europe. La Finlande détient depuis des décennies la première place mondiale, avec une incidence d'environ 50 nouveaux cas pour 100 000 par an. D'autres pays à très forte incidence incluent la Suède, la Norvège, le Koweït, le Qatar, le Canada, le Royaume-Uni et l'île de Sardaigne en Italie (un cas particulier avec une incidence comparable aux pays nordiques) [4, 13].

À l'opposé, les taux d'incidence du DT1 les plus faibles sont rapportés en Chine, au Japon, en Corée du Sud et en général dans les pays d'Asie du Sud, d'Amérique du Sud (à l'exception de certaines régions) et d'Afrique subsaharienne, avec des valeurs inférieures à 1-5 nouveaux cas pour 100 000 par an. La différence entre les taux d'incidence les plus élevés et les plus faibles au niveau mondial dépasse un facteur de 100 [12].

Pour une même zone géographique, il existe des différences significatives dans l'incidence du DT1 en fonction de l'origine ethnique. Les personnes d'origine européenne (caucasienne) ont les taux d'incidence les plus élevés, tandis que celles d'origine est-asiatique ont des taux significativement plus faibles. Ces différences s'expliquent en grande partie par la fréquence différente des génotypes HLA de susceptibilité (notamment HLA-DR3/DQ2 et HLA-DR4/DQ8) dans les différentes populations [14, 15].

Par exemple, aux États-Unis, les jeunes d'origine caucasienne non hispanique ont les taux d'incidence du DT1 les plus élevés, suivis des jeunes d'origine afro-américaine et hispanique. Cependant, les différences ethniques concernant le DT1 ne se limitent pas à la génétique. Les facteurs environnementaux, l'accès au diagnostic et les différences dans les systèmes de surveillance épidémiologique peuvent influencer significativement les taux. Les études sur les populations migrantes ont montré que l'incidence du DT1 tend à se rapprocher de celle du pays d'accueil au fil du temps, ce qui souligne le rôle des facteurs environnementaux [15].

Oui, dans la plupart des pays des zones tempérées, le diagnostic du DT1 présente une variation saisonnière nette. On observe un plus grand nombre de cas nouvellement diagnostiqués pendant les mois d'automne et d'hiver et un nombre plus faible pendant les mois d'été. Ce schéma saisonnier est plus évident chez les enfants âgés de 5 à 15 ans et dans les pays situés à des latitudes où les quatre saisons sont bien différenciées [16].

Les explications proposées pour cette variation incluent la fréquence plus élevée des infections virales pendant la saison froide, des niveaux plus faibles de vitamine D en raison de l'exposition réduite au soleil pendant l'hiver et d'éventuelles modifications saisonnières de la fonction immunitaire. Ces observations soutiennent l'hypothèse que les facteurs environnementaux jouent un rôle important dans le déclenchement du stade 3 du DT1 (avec hyperglycémie) [17].

Oui, l'incidence du DT1 a augmenté de manière constante au cours des dernières décennies dans le monde entier. L'incidence et la prévalence du DT1 sont en augmentation, car la survie avec le DT1 est de plus en plus bonne [18]. Le taux annuel moyen d'augmentation de l'incidence a été estimé à environ 3-4 % par an dans de nombreuses régions, en particulier en Europe. Les projections actuelles suggèrent que le nombre de nouveaux cas de DT1 pourrait même doubler d'ici 2040 au niveau mondial [3].

Cette augmentation est trop rapide pour être expliquée exclusivement par des modifications du patrimoine génétique des populations, ce qui indique un rôle majeur des facteurs environnementaux. Parmi les facteurs incriminés figurent le changement de mode de vie, la modification du microbiote intestinal, l'augmentation de l'incidence de l'obésité (qui peut accélérer le processus auto-immun), l'exposition à de nouveaux agents viraux, les changements dans l'alimentation infantile et la réduction du contact avec les agents infectieux dans la petite enfance (hypothèse de l'hygiène) [4].

Au début de la pandémie de COVID-19, plusieurs rapports ont signalé une augmentation de l'incidence de l'hyperglycémie, de l'acidocétose et des nouveaux cas de DT1, suggérant que le SARS-CoV-2 pourrait être un facteur déclencheur ou accélérateur de la maladie chez les personnes génétiquement prédisposées. Des études ultérieures sur de grandes cohortes et à partir de registres de plusieurs pays ont rapporté des résultats mitigés. Certaines montrent un risque modestement accru de DT1 après l'infection par le COVID-19, tandis que d'autres attribuent l'augmentation apparente principalement aux difficultés d'accès aux services médicaux et aux retards de diagnostic causés par la pandémie [17, 19].

Les données actuelles suggèrent que les effets viraux directs (le SARS-CoV-2 peut infecter les cellules bêta pancréatiques) et les facteurs indirects liés à la pandémie ont contribué à l'augmentation initiale observée des cas de DT1. Les recherches se poursuivent, notamment par l'intermédiaire du registre mondial CoviDIAB, afin de clarifier la relation à long terme entre l'infection par le SARS-CoV-2 et le risque de DT1 [19].