📘 Modos de início no diabetes tipo 1

A diabetes mellitus tipo 1 pode iniciar-se de várias formas, sendo o principal fator modulador a rapidez com que se perde a função das células beta pancreáticas. As formas de início mais frequentes são: o início clássico com sintomas típicos (urinar frequentemente, sede intensa, grande consumo de água), o início com cetoacidose diabética, o início silencioso descoberto por acaso em análises de rotina e o início lento observado em alguns adultos [1].

A forma de início depende muito da idade. Em crianças e adolescentes, o início é geralmente rápido e ruidoso, em comparação com os adultos, nos quais os sintomas podem evoluir gradualmente, ao longo de meses ou anos. O reconhecimento precoce dos sintomas elimina o risco de um início grave com cetoacidose [1].

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave, com risco de vida. Surge quando a falta de insulina se torna tão grave que o organismo começa a usar as gorduras como principal fonte de energia. Os corpos cetónicos começam a acumular-se no sangue, onde modificam o equilíbrio ácido-base do organismo, sendo substâncias ácidas. A cetoacidose define-se por uma glicemia ≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/L), nível elevado de corpos cetónicos (β-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/L) e acidose metabólica com pH inferior a 7,3 ou bicarbonato inferior a 18 mmol/L [2].

Os sintomas incluem náuseas, vómitos, dores abdominais, respiração rápida e profunda, cheiro a acetona no ar expirado, desidratação acentuada e por vezes alteração do estado de consciência. A cetoacidose ao início é uma urgência médica e requer hospitalização imediata. Aproximadamente metade das crianças com DT1 recém-diagnosticada apresenta-se com cetoacidose, e as crianças com história familiar têm um risco ainda maior de início grave [3].

O início «clássico» refere-se ao aparecimento dos sintomas típicos da diabetes desequilibrada. A tríade hiperglicémica é representada por urinar frequentemente e em grande quantidade (poliúria), sede intensa e persistente (polidipsia) e perda de peso involuntária. A estes acrescentam-se frequentemente o cansaço, a visão turva, a sensação de fome exagerada e, nas crianças, o reaparecimento de molhar a cama à noite (enurese). Estes sintomas surgem quando a glicemia ultrapassa o limiar renal, que é de 180 mg/dl (10 mmol/L). Acima deste limiar, a glicose do sangue começa a ser eliminada pela urina, arrastando consigo a água do organismo [4].

Os sintomas desenvolvem-se geralmente em algumas semanas, e por vezes mesmo em apenas alguns dias. O seu reconhecimento é essencial porque permite o diagnóstico rápido e o início do tratamento salvador com insulina, antes de o doente entrar em cetoacidose. Se observas esta combinação de sintomas em ti ou numa pessoa da família, é importante consultar o médico o mais rapidamente possível para uma glicemia de controlo. Um simples teste no dedo pode confirmar ou afastar a suspeita de diabetes [4].

O início silencioso significa a descoberta da diabetes sem sintomas ruidosos, através de análises de sangue de rotina ou de programas de rastreio. Ocorre muito mais raramente em comparação com o início clássico ou com o início por cetoacidose e observa-se sobretudo em adultos, em familiares de primeiro grau de uma pessoa com DT1 ou em pessoas que participam em estudos de rastreio dos autoanticorpos pancreáticos. Nestas pessoas, a glicemia pode estar apenas ligeiramente elevada, e o teste descobre assim a doença numa fase inicial [5].

A deteção precoce, antes do aparecimento de sintomas graves, permite iniciar o tratamento antes de o doente desenvolver cetoacidose, oferece tempo para a educação terapêutica e protege as células beta pancreáticas que ainda funcionam. Este tipo de início sublinha o valor dos testes periódicos para os familiares próximos das pessoas com DT1, especialmente para as crianças e jovens com história familiar e predisposição genética (HLA) [6].

Sim, a DT1 pode ter dois padrões de evolução clínica. O início agudo surge em poucos dias ou semanas e reflete uma perda rápida da produção de insulina. Este padrão é característico das crianças e dos adolescentes, nos quais os sintomas se instalam bruscamente e podem rapidamente conduzir a cetoacidose. O início lento observa-se sobretudo em adultos e desenrola-se ao longo de vários meses ou mesmo anos, com sintomas menos intensos e uma perda gradual da função das células beta pancreáticas [1].

A forma lenta, encontrada em adultos, é por vezes denominada diabetes autoimune latente do adulto (LADA). Estas pessoas podem inicialmente parecer ter diabetes mellitus tipo 2 e podem responder temporariamente a medicamentos por via oral, mas evoluem por fim para a dependência da insulina. A identificação correta do tipo de início é importante porque influencia diretamente o plano de tratamento e o momento em que se inicia a insulina [7].

A DT1 pode surgir em qualquer idade, desde o primeiro ano de vida até períodos avançados de idade, mas existem dois picos típicos de incidência nas crianças. O primeiro pico surge entre os 4 e os 6 anos, e o segundo, mais marcado, entre os 10 e os 14 anos, durante a puberdade. Estas etapas correspondem a alterações hormonais e imunológicas que podem acelerar a destruição das células beta pancreáticas [8].

Embora tenha sido tradicionalmente considerada uma doença da infância, dados recentes mostram que a maioria dos casos é diagnosticada na idade adulta. Em adultos, o início pode surgir a qualquer momento e por vezes é diagnosticado erradamente como DT2. Assim, a idade ao diagnóstico já não é um critério suficiente para estabelecer o tipo de diabetes, sendo necessária a avaliação do quadro clínico e eventualmente exames adicionais como os autoanticorpos pancreáticos e o péptido C [9].

Nas crianças pequenas, com menos de 5 anos, o início é o mais rápido e o mais grave. Os sintomas instalam-se em poucos dias, e o risco de cetoacidose ao diagnóstico é o mais elevado. As crianças pequenas não conseguem expressar claramente a sede ou o cansaço, e a desidratação grave e os vómitos podem ser confundidos com uma gastroenterite. Nos adolescentes, os sintomas clássicos são mais fáceis de reconhecer, mas podem ser mascarados pelas alterações naturais da puberdade ou pela perda de peso atribuída ao crescimento [1].

Nos adultos, o início é geralmente mais lento, com sintomas moderados, que evoluem ao longo de semanas ou meses. Os adultos podem manter uma produção residual de insulina que os protege temporariamente da cetoacidose. Por esta razão muitos adultos são diagnosticados erradamente como tendo DT2. Este aspeto explica porque é que nos adultos (especialmente nos jovens) é importante que o diagnóstico não se baseie apenas na idade, mas também em testes específicos que possam trazer à luz a natureza autoimune da doença [10].

Em pessoas que já têm autoanticorpos pancreáticos e uma perda parcial da função das células β, certos fatores podem acelerar a passagem para a doença clinicamente manifesta. Os fatores desencadeantes mais conhecidos são as infeções virais, como as infeções por enterovírus (em especial Coxsackie B) e a infeção por SARS-CoV-2. O stress físico intenso, os traumatismos major, as intervenções cirúrgicas e a puberdade também podem apressar o início [11].

Certos medicamentos, como os corticoides, podem precipitar a cetoacidose em pessoas vulneráveis, já a caminho do início da DT1. O stress psicológico intenso é também considerado um possível fator agravante. É importante perceber que estes fatores não são a causa da diabetes tipo 1, mas apenas aceleram a manifestação clínica de uma doença autoimune já presente, que evoluía silenciosamente há meses ou mesmo anos e que iria de qualquer modo tornar-se clinicamente manifesta, apenas mais tarde [11].

Na presença de vómitos, o internamento é necessário ao início da DT1, especialmente em crianças e adolescentes. O internamento permite a estabilização metabólica, a correção da desidratação e dos desequilíbrios eletrolíticos, o início em segurança da insulinoterapia e a educação terapêutica para ti e para a tua família. Nos doentes que se apresentam com cetoacidose, o internamento, por vezes mesmo na unidade de cuidados intensivos, é obrigatório [12].

Se tens apenas hiperglicemia, especialmente em alguns adultos com início lento, sem cetoacidose, sem desidratação grave e com sintomas moderados, o início do tratamento pode ser feito em ambulatório, se houver vigilância atenta e acesso rápido a especialistas. Independentemente do local onde começa o tratamento, o período inicial inclui a aprendizagem da administração da insulina, o reconhecimento da hipoglicemia, a monitorização da glicemia e os princípios de base da alimentação para a DT1. Esta educação inicial é o fundamento para um bom controlo a longo prazo [12].

A insulinoterapia deve ser iniciada o mais rapidamente possível após o diagnóstico, idealmente no mesmo dia em que se confirma o diabetes tipo 1. Nos doentes que se apresentam com cetoacidose, a insulina é administrada por via intravenosa, juntamente com as medidas de correção da desidratação e dos desequilíbrios eletrolíticos, de acordo com os protocolos padrão. Nos doentes sem cetoacidose, a insulina é iniciada diretamente por via subcutânea, em doses ajustadas ao peso e ao valor da glicemia [13].

O início precoce da insulina elimina rapidamente os sintomas agudos, previne a progressão para a cetoacidose e ajuda a preservar a função das células beta residuais, o que está associado a um melhor controlo glicémico a longo prazo. Nos adultos com início lento, o atraso na introdução da insulina no esquema de tratamento e o uso prolongado apenas de medicamentos orais pode levar a uma deterioração metabólica inclusive a longo prazo, motivo pelo qual a identificação precoce da DT1 nos adultos é essencial para um bom prognóstico [13].