📘 Estreia com cetoacidose no diabetes tipo 1

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda da diabetes mellitus, com estatuto de urgência médica. Ocorre quando o nível de insulina baixa muito, para além de um limiar pessoal. Inicialmente, a diminuição da insulina reduz a utilização da glicose e aumenta a glicemia. Não conseguindo usar eficazmente a glicose, o organismo desfaz as reservas de gordura e os ácidos gordos livres são transformados pelo fígado em corpos cetónicos. Estes são ácidos e consomem o bicarbonato do sangue. A cetoacidose define-se assim pela associação de hiperglicemia, presença de corpos cetónicos (no sangue e na urina) e acidose metabólica [1].

Este estado é perigoso porque afeta simultaneamente vários órgãos. Perdes muita água e sais por urinar com frequência, desidratas-te rapidamente, e o potássio torna-se instável. A acidez aumentada perturba a função do coração, dos rins e do cérebro. Sem tratamento a tempo, a cetoacidose pode levar ao choque, ao coma e à morte. É frequentemente o primeiro sinal de que o pâncreas parou a produção de insulina. Deves saber que o reconhecimento precoce dos sintomas e a apresentação rápida ao hospital mudam completamente a evolução da doença [1].

A nível mundial, a cetoacidose surge na estreia do diabetes tipo 1 em aproximadamente três em cada dez crianças e adolescentes. A frequência varia muito consoante o país, desde valores inferiores a 13–20% em alguns países com rendimentos elevados, até mais de 60–80% em muitos países com rendimentos baixos e médios. A diferença é explicada pelo acesso aos cuidados médicos, pelo grau de informação do público sobre os sinais de alarme e pela preparação dos médicos de família para reconhecer o diabetes desde a primeira consulta [2].

A cetoacidose na estreia é muito mais frequente nas crianças pequenas, sobretudo abaixo dos 5 anos e em especial abaixo dos 2 anos. Nesta idade, os sintomas clássicos (sede excessiva, urinar com frequência) são difíceis de observar numa criança que ainda usa fralda ou não fala. Além disso, nas crianças pequenas a doença evolui mais depressa, e a desidratação e a acidose surgem em poucos dias. A frequência da cetoacidose na estreia é maior nas zonas onde o diabetes tipo 1 é mais raro, porque as famílias e os médicos pensam mais dificilmente nesta afeção [3].

Os sintomas surgem progressivamente, ao longo de alguns dias. No início vês os sinais clássicos da glicemia elevada: sede intensa, urinar com frequência (incluindo à noite), perda de peso involuntária, cansaço acentuado e por vezes visão turva. Nas crianças surge frequentemente molhar a cama à noite, depois de um período em que já estavam treinadas para o bacio. À medida que os corpos cetónicos se acumulam surgem náuseas, vómitos repetidos, dores abdominais, respiração de Kussmaul (rápida e profunda) e um cheiro característico do hálito, semelhante a fruta madura ou a acetona [3].

Em estádios avançados, o ácido do sangue começa a interferir com o bom funcionamento do cérebro. Surgem confusão, sonolência, dificuldade ao despertar, e finalmente coma. Nas crianças pequenas estes sintomas podem ser confundidos com uma gripe, uma gastroenterite ou uma pneumonia, sobretudo quando os vómitos e a respiração rápida estão em primeiro plano. Se tu ou alguém da tua família tendes sede muito maior do que o habitual, combinada com urinar com frequência e perda de peso, é importante ir rapidamente ao médico para uma verificação com o glicómetro. Uma única medição pode evitar não reconhecer uma situação grave [4].

A cetoacidose diabética define-se por três critérios que devem estar presentes em conjunto. O primeiro é a glicemia superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) ou um diagnóstico já conhecido de diabetes. O segundo é a acidez aumentada do sangue, expressa por um pH venoso inferior a 7,3 ou bicarbonato sérico inferior a 18 mEq/L (mmol/L). O terceiro critério é a presença de corpos cetónicos, medidos quer no sangue (beta-hidroxibutirato superior a 3 mmol/L), quer na urina (pelo menos duas cruzes no teste rápido). Estas análises fazem-se rapidamente nas urgências, a partir de uma amostra de sangue venoso e de um teste de urina [1].

A gravidade da cetoacidose determina-se em função do pH sanguíneo. A forma ligeira corresponde a um pH entre 7,2 e 7,3, a forma moderada a um pH entre 7,1 e 7,2, e a forma grave a um pH inferior a 7,1. Quanto mais baixo é o pH, maior é a desidratação e o risco de complicações. Estas análises obtêm-se em menos de uma hora em qualquer hospital com serviço de urgência. Se tens sintomas sugestivos, a apresentação rápida ao hospital permite a confirmação do diagnóstico e o início do tratamento nas primeiras horas, antes que o estado se agrave [1].

Na estreia do diabetes mellitus tipo 1, a causa principal da cetoacidose é a falta de diagnóstico e, por consequência, de tratamento com insulina. O sistema imunitário já destruiu a maioria das células beta pancreáticas, mas a doença ainda não foi reconhecida. Sem insulina, a glicemia sobe, o corpo queima gorduras e surgem os corpos cetónicos. Em muitas situações os sintomas iniciais são confundidos com outras afeções mais frequentes, como uma infeção urinária, uma gastroenterite ou uma gripe. A falta de informação da família e por vezes dos médicos sobre os sinais de alarme (sede, urinar com frequência, perda de peso) é uma causa importante de falha de um diagnóstico precoce [5].

Para além do atraso do diagnóstico existem também fatores que aumentam o risco de cetoacidose na estreia. A idade mais jovem é o fator mais importante, sobretudo abaixo dos 2 anos, quando os sintomas são difíceis de observar. A ausência de um familiar próximo com diabetes tipo 1 também conta, porque as famílias sem experiência no cuidado desta doença reconhecem com mais dificuldade os sinais de alarme. Um estatuto socioeconómico baixo, um acesso reduzido aos cuidados médicos e viver em zonas onde o diabetes tipo 1 é raro também aumentam o risco de um diagnóstico atrasado. As infeções concomitantes podem acelerar o aparecimento da cetoacidose numa pessoa que já tem diabetes não diagnosticada [3].

A cetoacidose diabética é um estado médico grave, uma urgência que deve ser tratada no hospital. Quanto mais baixo é o pH e mais grave a desidratação, maior é o risco de complicações. As complicações mais importantes são o edema cerebral (sobretudo nas crianças com menos de 5 anos), a insuficiência renal aguda devida à desidratação, as perturbações do ritmo cardíaco relacionadas com as alterações do potássio e a queda da tensão arterial por diminuição do volume sanguíneo (choque hipovolémico). O desequilíbrio dos sais do sangue, sobretudo a descida do potássio após o início do tratamento com insulina, requer uma vigilância atenta [6].

Nos países com bom acesso aos cuidados pediátricos e à terapia intensiva, a mortalidade por cetoacidose nas crianças e adolescentes é muito baixa, próxima de zero. Nas regiões com acesso limitado ao hospital, a mortalidade permanece mais elevada e deve-se à apresentação tardia ou à impossibilidade de assegurar uma vigilância contínua. O edema cerebral é a principal causa de morte e pode deixar sequelas neurológicas em parte dos que sobrevivem. A mensagem que podes guardar é que um tratamento pronto, com vigilância atenta e uma equipa médica preparada, maximiza as tuas hipóteses de recuperação completa [6].

O edema cerebral significa o inchaço do cérebro pela acumulação de água dentro e entre as células nervosas. É a complicação mais temida da cetoacidose diabética e surge sobretudo nas crianças (especialmente abaixo dos 5 anos) e nos idosos. O mecanismo envolve alterações demasiado rápidas da glicemia e, por consequência, da osmolalidade sanguínea. Por isso, o reequilíbrio é feito lentamente, de forma controlada, e a insulina é administrada de modo a evitar uma descida demasiado rápida da glicemia [6].

O edema cerebral surge habitualmente nas primeiras 4 a 12 horas desde o início do tratamento, mas por vezes pode surgir mais tarde. Os sinais de alarme incluem dores de cabeça intensas, vómitos que reaparecem depois de o estado parecer estar a melhorar, alterações de comportamento, sonolência, descida do ritmo cardíaco e aumento da tensão. O pessoal médico vigia atentamente o aparecimento destes sinais. Se surgirem, o tratamento inclui soluções salinas hipertónicas ou manitol, elevação da cabeceira da cama e reavaliação em terapia intensiva. Atualmente, o cumprimento do protocolo de reequilíbrio lento reduziu muito o risco desta complicação [6].

O tratamento da cetoacidose baseia-se em quatro pilares. O primeiro pilar é o reequilíbrio volémico, com líquidos administrados por via intravenosa, habitualmente com soro fisiológico (cloreto de sódio 0,9%). O défice de água é reposto progressivamente em 24–48 horas. O segundo pilar é a insulina administrada por via intravenosa contínua, a um ritmo habitual de 0,05–0,1 unidades/kg/hora, usando insulina humana regular. O terceiro pilar é a reposição do potássio, que se acrescenta às soluções de perfusão, porque a insulina e a alteração da acidez do sangue empurram o potássio do sangue para dentro das células. O quarto pilar é a vigilância da glicemia (a cada 1–2 horas), dos eletrólitos, do pH e do bicarbonato (a cada 2–4 horas) [1].

O bicarbonato de sódio não é administrado por rotina (apenas a pH inferior a 7), porque se associa a um risco mais elevado de edema cerebral. A cetoacidose considera-se resolvida quando o pH é superior a 7,3, o bicarbonato superior a 18 mmol/L, os corpos cetónicos baixam abaixo de 1 mmol/L e o doente tolera a alimentação oral. Neste momento faz-se a transição para insulina administrada por via subcutânea. A insulina basal de ação longa (glargina ou degludec) pode ser acrescentada precocemente à rápida (mesmo antes da resolução completa da cetoacidose), para encurtar o tempo até à resolução e reduzir a necessidade total de insulina e de fluidos [7].

A hospitalização por cetoacidose na estreia do diabetes mellitus tipo 1 dura em geral entre 3 e 10 dias, em função da gravidade da cetoacidose e do programa de educação do centro. Em alguns centros com programas estruturados, o internamento pode atingir 14 dias, para integrar a educação terapêutica completa. A hospitalização tem duas fases. A primeira fase, de 12–36 horas, é dedicada à correção da cetoacidose, à vigilância atenta e aos cuidados específicos de terapia intensiva. A cetoacidose resolve-se bioquimicamente habitualmente nas primeiras 12–24 horas. A segunda fase, de alguns dias, é dedicada ao início do tratamento com insulina subcutânea e ao início da educação terapêutica [4].

A educação da família é tão importante quanto o próprio tratamento. Vais aprender, junto com os teus entes queridos, o que é o diabetes tipo 1, como se administra a insulina com caneta ou seringa, como se rodam os locais de injeção, como se monitoriza a glicemia (capilar ou com sistema de monitorização contínua), como reconheces e tratas a hipoglicemia, como contas os hidratos de carbono e ajustas as doses. Vais receber regras para os dias de doença, instruções para a utilização do glucagon e possivelmente um plano escrito para a escola ou o local de trabalho. A equipa é multidisciplinar (médico especialista, enfermeira educadora, dietista, psicólogo), e após a alta seguem-se consultas regulares a cada 3 meses [4].

Os irmãos e irmãs de um doente com diabetes mellitus tipo 1 têm um risco aumentado de desenvolver a doença, em comparação com a população geral. O diabetes tipo 1 começa muito antes do aparecimento dos sintomas, através da destruição autoimune das células beta. Esta fase pode ser detetada pela pesquisa no sangue de autoanticorpos específicos (GAD, IAA, IA-2, ZnT8). Se uma pessoa tem dois ou mais destes autoanticorpos, o risco de desenvolver diabetes clínico nos anos seguintes é muito elevado. Recomenda-se o rastreio por autoanticorpos para os familiares de primeiro grau de qualquer doente com diabetes tipo 1. Existem programas internacionais que oferecem este rastreio, como TrialNet, Fr1da, ASK, GPPAD e ELSA [8].

A doença está hoje dividida em três estádios. O estádio 1 significa a presença de pelo menos dois autoanticorpos com glicemia normal. O estádio 2 acrescenta perturbações da glicemia (glicemia em jejum alterada, intolerância à glicose ou um aumento pré-diabético da HbA1c), mas sem sintomas. O estádio 3 é a doença clínica, quando surgem os sintomas e é necessário o tratamento com insulina. A identificação dos doentes no estádio 1 ou 2 permite o seguimento periódico, a educação sobre os sinais de alarme e um plano de ação, de modo a que o diagnóstico do estádio 3 seja feito antes da instalação da cetoacidose. A conversa com o teu médico diabetologista sobre o rastreio, o seguimento e as opções terapêuticas para os teus familiares de primeiro grau é o passo mais eficaz para proteger os teus irmãos e irmãs [10].