📘 Debutul cu cetoacidoză în diabetul de tip 1

Cetoacidoza diabetică este o complicație acută a diabetului zaharat, cu statut de urgență medicală. Apare atunci când nivelul insulinei scade foarte mult, dincolo de un prag personal. Inițial, scăderea insulinei reduce utilizarea glucozei și crește glicemia. Neputând folosi eficient glucoza, organismul desface depozitele de grăsime și acizii grași liberi sunt transformați de ficat în corpi cetonici. Aceștia sunt acizi și consumă bicarbonatul din sânge. Cetoacidoza se definește astfel prin asocierea hiperglicemiei, prezenței corpilor cetonici (în sânge și urină) și a unei acidoze metabolice [1].

Această stare este periculoasă pentru că afectează simultan mai multe organe. Pierzi multă apă și săruri prin urinat frecvent, te deshidratezi rapid, iar potasiul devine instabil. Aciditatea crescută tulbură funcția inimii, a rinichilor și a creierului. Fără tratament la timp, cetoacidoza poate duce la șoc, comă și deces. Este adesea primul semn că pancreasul a oprit producția de insulină. Trebuie să știi că recunoașterea precoce a simptomelor și prezentarea rapidă la spital schimbă complet evoluția bolii [1].

La nivel mondial, cetoacidoza apare la debutul diabetului de tip 1 la aproximativ trei din zece copii și adolescenți. Frecvența variază mult în funcție de țară, de la valori sub 13–20% în unele state cu venituri mari, până la peste 60–80% în multe țări cu venituri mici și medii. Diferența este explicată de accesul la îngrijiri medicale, gradul de informare a publicului despre semnele de alarmă și pregătirea medicilor de familie pentru a recunoaște diabetul de la prima vizită [2].

Cetoacidoza la debut este mult mai frecventă la copiii mici, mai ales sub 5 ani și în special sub 2 ani. La această vârstă, simptomele clasice (sete excesivă, urinat frecvent) sunt greu de observat la un copil care încă poartă scutec sau nu vorbește. În plus, la copiii mici boala evoluează mai repede, iar deshidratarea și acidoza apar în câteva zile. Frecvența cetoacidozei la debut este mai mare în zonele unde diabetul de tip 1 este mai rar, pentru că familiile și medicii se gândesc mai greu la această afecțiune [3].

Simptomele apar progresiv, pe parcursul a câteva zile. La început vezi semnele clasice ale glicemiei mari: sete intensă, urinat frecvent (inclusiv noaptea), scădere în greutate fără intenție, oboseală marcată și uneori vedere încețoșată. La copii apare adesea udatul patului noaptea, după o perioadă în care erau deja antrenați la oliță. Pe măsură ce corpii cetonici se acumulează apar greață, vărsături repetate, dureri abdominale, respirație Kussmaul (rapidă și adâncă) și un miros caracteristic al respirației, asemănător cu fructele coapte sau cu acetona [3].

În stadii avansate, acidul din sânge începe să interfere cu buna funcționare a creierului. Apare confuzie, somnolență, dificultate la trezit, iar în final comă. La copiii mici aceste simptome pot fi confundate cu o gripă, o gastroenterită sau o pneumonie, mai ales atunci când vărsăturile și respirația rapidă sunt în prim-plan. Dacă tu sau cineva din familie aveți sete mult mai mare față de obicei, combinată cu urinat frecvent și scădere în greutate, este important să mergeți rapid la medic pentru o verificare cu glucometrul. O singură măsurătoare poate evita nerecunoașterea unei situații grave [4].

Cetoacidoza diabetică se definește prin trei criterii ce trebuie să fie prezente împreună. Primul este glicemia peste 200 mg/dL (11,1 mmol/L) sau un diagnostic deja cunoscut de diabet. Al doilea este aciditatea crescută a sângelui, exprimată prin pH venos sub 7,3 sau bicarbonat seric sub 18 mEq/L (mmol/L). Al treilea criteriu este prezența corpilor cetonici, măsurați fie în sânge (beta-hidroxibutirat peste 3 mmol/L), fie în urină (cel puțin două plusuri la testul rapid). Aceste analize se fac rapid la urgență, dintr-o probă de sânge venos și un test de urină [1].

Severitatea cetoacidozei se stabilește în funcție de pH-ul sanguin. Forma ușoară corespunde unui pH între 7,2 și 7,3, forma moderată unui pH între 7,1 și 7,2, iar forma severă unui pH sub 7,1. Cu cât pH-ul este mai mic, cu atât deshidratarea și riscul de complicații sunt mai mari. Aceste analize se obțin în mai puțin de o oră în orice spital cu serviciu de urgență. Dacă ai simptome sugestive, prezentarea rapidă la spital permite confirmarea diagnosticului și începerea tratamentului în primele ore, înainte ca starea să se agraveze [1].

La debutul diabetului zaharat de tip 1, cauza principală a cetoacidozei este lipsa diagnosticului și implicit a tratamentului cu insulină. Sistemul imunitar a distrus deja majoritatea celulelor beta pancreatice, dar boala nu a fost încă recunoscută. Fără insulină, glicemia urcă, corpul arde grăsimi și apar corpii cetonici. În multe situații simptomele inițiale sunt confundate cu alte afecțiuni mai frecvente, cum ar fi o infecție urinară, o gastroenterită sau o gripă. Lipsa de informare a familiei și uneori a medicilor despre semnele de alarmă (sete, urinat frecvent, scădere în greutate) este o cauză majoră de ratare a unui diagnostic precoce [5].

Pe lângă întârzierea diagnosticului există și factori care cresc riscul de cetoacidoză la debut. Vârsta mai mică este cel mai important factor, mai ales sub 2 ani, când simptomele sunt greu de observat. Lipsa unei rude apropiate cu diabet de tip 1 contează și ea, pentru că familiile fără experiența îngrijirii acestei boli recunosc mai greu semnele de alarmă. Un statut socioeconomic scăzut, accesul redus la îngrijiri medicale și locuirea în zone unde diabetul de tip 1 este rar cresc de asemenea riscul unui diagnostic întârziat. Infecțiile concomitente pot accelera apariția cetoacidozei la o persoană care are deja diabet nediagnosticat [3].

Cetoacidoza diabetică este o stare medicală gravă, o urgență care trebuie tratată în spital. Cu cât pH-ul este mai mic și deshidratarea mai severă, cu atât riscul de complicații crește. Cele mai importante complicații sunt edemul cerebral (mai ales la copii sub 5 ani), insuficiența renală acută din cauza deshidratării, tulburările de ritm cardiac legate de modificările de potasiu și prăbușirea tensiunii arteriale prin scăderea volumului de sânge (șoc hipovolemic). Dezechilibrul de săruri din sânge, mai ales scăderea potasiului după începerea tratamentului cu insulină, necesită monitorizare atentă [6].

În țările cu acces bun la îngrijiri pediatrice și terapie intensivă, mortalitatea din cetoacidoză la copii și adolescenți este foarte scăzută, spre zero. În regiunile cu acces limitat la spital, mortalitatea rămâne mai mare și se datorează prezentării tardive sau imposibilității de a asigura monitorizarea continuă. Edemul cerebral este principala cauză de deces și poate lăsa sechele neurologice la o parte dintre cei care supraviețuiesc. Mesajul pe care îl poți reține este că un tratament prompt, cu monitorizare atentă și o echipă medicală pregătită îți maximizează șansele pentru o recuperare completă [6].

Edemul cerebral înseamnă umflarea creierului din cauza acumulării de apă în și între celulele nervoase. Este cea mai temută complicație a cetoacidozei diabetice și apare mai ales la copii (mai ales sub 5 ani) și vârstnici. Mecanismul implică modificări prea rapide ale glicemiei și implicit ale osmolalității sanguine. De aceea, reechilibrarea se face lent, controlat, iar insulina se administrează astfel încât să se evite o scădere prea rapidă a glicemiei [6].

Edemul cerebral apare de obicei în primele 4 până la 12 ore de la începerea tratamentului, dar uneori poate apare și mai târziu. Semnele de alarmă includ dureri de cap intense, vărsături care reapar după ce starea părea să se amelioreze, schimbări de comportament, somnolență, scăderea ritmului cardiac și creșterea tensiunii. Personalul medical urmărește atent apariția acestor semne. Dacă apar, tratamentul include soluții saline hipertone sau manitol, ridicarea capului patului și reevaluare de terapie intensivă. În prezent respectarea protocolului de reechilibrare lentă a redus foarte mult riscul acestei complicații [6].

Tratamentul cetoacidozei se bazează pe patru piloni. Primul pilon este reechilibrarea volemică, cu lichide administrate intravenos, de obicei cu ser fiziologic (clorură de sodiu 0,9%). Deficitul de apă se înlocuiește treptat în 24–48 de ore. Al doilea pilon este insulina administrată intravenos continuu, în debit de obicei de 0,05–0,1 unități/kg/oră, folosind insulină umană regular. Al treilea pilon este înlocuirea potasiului, care se adaugă în soluțiile perfuzabile, pentru că insulina și modificarea acidității sângelui împing potasiul din sânge în celule. Al patrulea pilon este monitorizarea glicemiei (la fiecare 1–2 ore), a electroliților, pH-ului și bicarbonatului (la fiecare 2–4 ore) [1].

Bicarbonatul de sodiu nu se administrează de rutină (doar la pH sub 7), pentru că se asociază cu un risc mai mare de edem cerebral. Cetoacidoza se consideră rezolvată când pH-ul este peste 7,3, bicarbonatul peste 18 mmol/L, corpii cetonici scad sub 1 mmol/L și pacientul tolerează alimentația orală. La acest moment se face tranziția la insulină administrată subcutanat. Insulina bazală cu acțiune lungă (glargin sau degludec) se poate adăuga timpuriu la cea rapidă (chiar înaintea rezolvării complete a cetoacidozei), pentru a scurta timpul până la rezolvare și a reduce necesarul total de insulină și fluide [7].

Spitalizarea pentru cetoacidoza la debutul diabetului zaharat de tip 1 durează în general între 3 și 10 zile, în funcție de severitatea cetoacidozei și de programul de educație al centrului. În unele centre cu programe structurate, internarea poate ajunge la 14 zile, pentru a integra educația terapeutică completă. Spitalizarea are două faze. Prima fază, de 12–36 de ore, este dedicată corecției cetoacidozei, monitorizării atente și îngrijirii specifice de terapie intensivă. Cetoacidoza se rezolvă biochimic de obicei în primele 12–24 de ore. A doua fază, de câteva zile, este dedicată inițierii tratamentului cu insulină subcutanat și începerii educației terapeutice [4].

Educația familiei este la fel de importantă ca și tratamentul în sine. Vei învăța, alături de cei apropiați, ce este diabetul de tip 1, cum se administrează insulina cu pen sau seringă, cum se rotesc locurile de injectare, cum se monitorizează glicemia (capilar sau cu sistem de monitorizare continuă), cum recunoști și tratezi hipoglicemia, cum numeri carbohidrații și ajustezi dozele. Vei primi reguli pentru zilele de boală, instrucțiuni pentru folosirea glucagonului și posibil un plan scris pentru școală sau locul de muncă. Echipa este multidisciplinară (medic specialist, asistentă educatoare, dietetician, psiholog), iar după externare urmează vizite regulate la fiecare 3 luni [4].

Frații și surorile unui pacient cu diabet zaharat de tip 1 au un risc crescut de a dezvolta boala, comparativ cu populația generală. Diabetul de tip 1 începe cu mult timp înainte de apariția simptomelor, prin distrugerea autoimună a celulelor beta. Această fază poate fi detectată prin căutarea în sânge a unor autoanticorpi specifici (GAD, IAA, IA-2, ZnT8). Dacă o persoană are doi sau mai mulți astfel de autoanticorpi, riscul de a dezvolta diabet clinic în următorii ani este foarte mare. Se recomandă screeningul prin autoanticorpi pentru rudele de gradul I ale oricărui pacient cu diabet de tip 1. Există programe internaționale care oferă acest screening, cum ar fi TrialNet, Fr1da, ASK, GPPAD și ELSA [8].

Boala este împărțită astăzi în trei stadii. Stadiul 1 înseamnă prezența a cel puțin doi autoanticorpi cu glicemie normală. Stadiul 2 adaugă tulburări de glicemie (glicemie a jeun alterată, toleranță alterată la glucoză sau o creștere prediabetică a HbA1c), dar fără simptome. Stadiul 3 este boala clinică, atunci când apar simptomele și este necesar tratamentul cu insulină. Identificarea pacienților în stadiul 1 sau 2 permite urmărirea periodică, educația despre semnele de alarmă și un plan de acțiune, astfel încât diagnosticul stadiului 3 să se facă înainte de instalarea cetoacidozei. Discuția cu medicul tău diabetolog despre screening, monitorizare și opțiunile terapeutice pentru rudele tale de gradul I este pasul cel mai eficient pentru a-ți proteja frații și surorile [10].