📘 Păstrarea funcției celulelor beta rămase în diabetul de tip 1

Conf. Dr. Sorin Ioacără Medic primar diabet, nutriție și boli metabolice Actualizat: 27 ianuarie 2026

După diagnostic, 10-50% din celulele beta pancreatice supraviețuiesc și pot fi protejate prin control glicemic strict. Măsurarea peptidului C indică funcția reziduală. Prezervarea acestor celule reduce hipoglicemiile severe, variabilitatea glicemică și riscul de complicații pe termen lung.

Pancreas luminos pe fundal negru, înconjurat de alimente sănătoase, obiecte de îngrijire a diabetului și animale mici, simbolizând protecția și menținerea funcției celulelor beta rămase în diabetul de tip 1
Compoziție realistă pe fundal negru simbolizând păstrarea funcției celulelor beta în diabetul de tip 1: pancreas luminos cu accente calde sugerând vitalitate și protecție, înconjurat de alimente simple și sănătoase, obiecte asociate îngrijirii diabetului și animale mici drăguțe care adaugă o notă de calm și speranță, transmițând ideea de grijă, echilibru și susținere a funcției pancreatice restante

🔋 Mai am celule beta funcționale după diagnostic?

Da, la momentul diagnosticului, majoritatea persoanelor mai au între 10-50% din celulele beta funcționale, procentul variind în funcție de vârstă (copiii mici pierd mai mult, adulții tineri pot păstra mai mult) [1]. Simptomele apar când masa de celule beta scade sub un prag critic, care variază individual. Peptidul C măsurat în sânge confirmă prezența lor. Valori peste 0,2 nmol/L indică producție reziduală semnificativă de insulină [2].

Aceste celule sunt prețioase chiar dacă nu produc suficientă insulină pentru a oferi o independență totală. Ele oferă un soi de tampon care ameliorează fluctuațiile glicemiei, reduce riscul de hipoglicemie și cetoacidoză [3]. Controlul glicemic este astfel mai ușor de obținut. Studiile arată că persoanele cu funcție beta reziduală au un risc mai mic de complicații cronice (pe termen lung) [4].

🛡️ Cum protejez celulele beta rămase?

Cel mai important factor protector este controlul glicemic excelent [5]. Glicemia persistent ridicată este toxică pentru celulele beta, efectul fiind proporțional cu nivelul și durata hiperglicemiei [6]. Țintește glicemii între 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L), cât mai mult posibil. Evită cu orice preț episoadele de cetoacidoză. Acidoza și deshidratarea sunt extrem de toxice pentru celulele beta [7].

Dozele adecvate de insulină externă oferă "odihnă" celulelor beta, reducând stresul îndreptat asupra lor și gălăgia pe care consecutiv o fac în timp ce lucrează. Nu încerca să "antrenezi" pancreasul prin subdozare de insulină. Studiile arată că începerea precoce a tratamentului intensiv cu insulină maximizează șansele privind păstrarea funcției beta reziduale [5].

Controlul glicemic bun ajută celulele beta?

Da, controlul glicemic strâns este cel mai puternic factor de protecție pentru celulele beta rămase [5]. "Glucotoxicitatea", efectul toxic al hiperglicemiei asupra celulelor beta accelerează apoptoza (moartea celulară programată) și reduce capacitatea de secreție a insulinei [6]. Fiecare episod de hiperglicemie severă poate contribui la distrugerea permanentă a unor celule beta prețioase.

Studiul DCCT a demonstrat că terapia intensivă, cu ținte glicemice mai stricte păstrează peptidul C mai mult timp [5]. Persoanele cu HbA1c sub 7% (53 mmol/mol) în primul an după diagnostic mențin o funcție reziduală beta celulară mai bună pe termen lung [8].

💊 Există medicamente care păstrează funcția beta?

Da, există medicamente studiate pentru prezervarea celulelor beta, deși majoritatea sunt încă experimentale [9]. Teplizumab (Tzield), aprobat recent în SUA, poate întârzia pierderea funcției beta cu 2-3 ani când este administrat în stadiile precoce [10]. Costul prohibitiv (peste 200000 euro) și disponibilitatea limitată sunt bariere majore.

Alte terapii în studiu includ: anticorpi monoclonali (anti-CD3, anti-CD20), imunosupresoare selective (sirolimus, tacrolimus) și terapii de inducere a toleranței (insulină orală, vaccin cu GAD) [9]. Participarea în studii clinice oferă acces la aceste terapii experimentale.

⏱️ Cât timp pot supraviețui celulele beta reziduale?

Celulele beta reziduale pot supraviețui ani sau chiar decenii după diagnostic, deși producția lor devine neglijabilă clinic [11]. Studiile cu dozarea ultrasensibilă a peptidului C arată că aproximativ 40% dintre persoanele cu diabet de tip 1 de peste 10 ani încă au producție minimă de insulină detectabilă [12]. Această microproducție, deși insuficientă pentru control glicemic, este benefică.

Factorii care influențează supraviețuirea celulelor beta includ vârsta la debut mai mare, controlul glicemic mai bun, absența altor boli autoimune suplimentare și, posibil, factori genetici protectori [11]. Celulele beta pot persista într-o stare "dormantă", cu producție minimă, dar sunt în continuare viabile [13]. Cercetările actuale explorează reactivarea acestor celule dormante.

🔬 Cum măsor funcția reziduală a celulelor beta?

Funcția beta reziduală se măsoară prin dozarea peptidului C, o moleculă eliberată în cantități egale cu insulina de către celulele beta [2]. Indiferent de insulina injectată din exterior, peptidul C reflectă doar producția endogenă. Dozarea se face în general dimineața, pe nemâncate (valoare bazală) sau după stimulare cu o masă mixtă standardizată (mai sensibil) [2].

Interpretarea valorilor peptidului C în contextul unui diabet de tip 1 presupune sub 0,02 ng/ml pentru absență totală; 0,02-0,2 ng/ml pentru o funcție minimă și peste 0,2 ng/ml o funcție secretorie bună (în context) [2]. Testarea anuală în primii cinci ani poate eventual obiectiva declinul [12]. Costul testului este rezonabil.

De ce este important să păstrez celule beta?

Păstrarea oricărei funcții beta reziduale, chiar minimă, aduce beneficii majore [3]. Persoanele cu peptid C detectabil au cu 50% mai puține hipoglicemii severe, risc redus de cetoacidoză, variabilitate glicemică mai mică și HbA1c mai bun, toate cu mai puțin efort [3]. Funcția reziduală oferă o plasă de siguranță, care protejează în situații dificile.

Pe termen lung, prezența peptidului C se asociază cu întârziere în apariția complicațiilor cronice [4]. De aceea, orice strategie care păstrează funcția beta celulară, chiar parțial, merită considerată.

🍽️ Dieta poate proteja celulele beta rămase?

Dieta poate influența supraviețuirea celulelor beta prin mai multe mecanisme. Dieta low-carb moderată (100-150g carbohidrați/zi) reduce necesarul de insulină și stresul secretor asupra celulelor beta [6]. Evitarea vârfurilor glicemice postprandiale prin alegeri alimentare inteligente (indice glicemic scăzut, fibre, proteine) minimizează glucotoxicitatea [6].

Postul intermitent sau restricția calorică intermitentă sunt studiate pentru potențialul de regenerare, dar dovezile sunt preliminare [14]. Evită dietele extreme, care pot destabiliza controlul glicemic.

📚 Referințe

  1. Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, Bozsak R, Speier S. Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol Metab. 2017;6(9):943-957. PubMed
  2. Leighton E, Sainsbury CA, Jones GC. A Practical Review of C-Peptide Testing in Diabetes. Diabetes Ther. 2017;8(3):475-487. PubMed
  3. Gubitosi-Klug RA, Braffett BH, Hitt S, et al.; DCCT/EDIC Research Group. Residual β cell function in long-term type 1 diabetes associates with reduced incidence of hypoglycemia. J Clin Invest. 2021;131(3):e143011. PubMed
  4. Jeyam A, Colhoun H, McGurnaghan S, et al. Clinical Impact of Residual C-Peptide Secretion in Type 1 Diabetes on Glycemia and Microvascular Complications. Diabetes Care. 2021;44(2):390-398. PubMed
  5. Lachin JM, McGee P, Palmer JP; DCCT/EDIC Research Group. Impact of C-peptide preservation on metabolic and clinical outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes. 2014;63(2):739-748. PubMed
  6. Gezginci-Oktayoglu S, Sancar S, Karatug-Kacar A, Bolkent S. Glucotoxicity suppresses function of pancreatic beta and duct cells via miR-335-targeted Runx2 and insulin-mediated mechanism. Protoplasma. 2025;262:341-352. PubMed
  7. Komulainen J, Lounamaa R, Knip M, Kaprio EA, Akerblom HK. Ketoacidosis at the diagnosis of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus is related to poor residual beta cell function. Arch Dis Child. 1996;75(5):410-415. PubMed
  8. Boughton CK, Allen JM, Ware J, et al.; CLOuD Consortium. Closed-Loop Therapy and Preservation of C-Peptide Secretion in Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2022;387(10):882-893. PubMed
  9. Haller MJ, Bell KJ, Besser REJ, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Screening, Staging, and Strategies to Preserve Beta-Cell Function in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):529-545. PubMed
  10. Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, et al.; PROTECT Study Investigators. Teplizumab and β-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(23):2151-2161. PubMed
  11. Wang L, Lovejoy NF, Faustman DL. Persistence of prolonged C-peptide production in type 1 diabetes as measured with an ultrasensitive C-peptide assay. Diabetes Care. 2012;35(3):465-470. PubMed
  12. Kalinowska A, Orlińska B, Panasiuk M, et al. Assessment of preservation of beta-cell function in children with long-standing type 1 diabetes with "ultrasensitive c-peptide" method. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2017;23(3):130-138. PubMed
  13. Pociot F. Capturing residual beta cell function in type 1 diabetes. Diabetologia. 2019;62(1):28-32. PubMed
  14. Cheng CW, Villani V, Buono R, et al. Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes. Cell. 2017;168(5):775-788.e12. PubMed