📘 Preservação da função das células beta remanescentes na diabetes tipo 1

Sim, no momento do diagnóstico, a maioria das pessoas ainda tem entre 10-50% de células beta funcionais, a percentagem varia de acordo com a idade (crianças pequenas perdem mais, adultos jovens podem reter mais) [1]. Os sintomas aparecem quando a massa de células beta desce abaixo de um limiar crítico, que varia individualmente. O peptídeo C medido no sangue confirma a presença delas. Valores acima de 0,2 nmol/L indicam produção residual significativa de insulina [2].

Essas células são preciosas mesmo que não produzam insulina suficiente para oferecer uma independência total. Elas oferecem uma espécie de amortecedor que melhora as flutuações da glicemia, reduz o risco de hipoglicemia e cetoacidose [3]. O controlo glicémico é assim mais fácil de obter. Estudos mostram que pessoas com função beta residual têm um risco menor de complicações crónicas (a longo prazo) [4].

O fator protetor mais importante é o controlo glicémico excelente [5]. A glicemia persistentemente elevada é tóxica para as células beta, sendo o efeito proporcional ao nível e à duração da hiperglicemia [6]. Procure glicemias entre 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L), o máximo possível. Evite a qualquer custo episódios de cetoacidose. A acidose e a desidratação são extremamente tóxicas para as células beta [7].

Doses adequadas de insulina externa oferecem "descanso" às células beta, reduzindo o stress dirigido sobre elas e o barulho que consecutivamente fazem enquanto trabalham. Não tente "treinar" o pâncreas através de subdosagem de insulina. Estudos mostram que o início precoce do tratamento intensivo com insulina maximiza as chances de preservação da função beta residual [5].

Sim, o controlo glicémico rigoroso é o fator de proteção mais poderoso para as células beta remanescentes [5]. A "glicotoxicidade", o efeito tóxico da hiperglicemia sobre as células beta acelera a apoptose (morte celular programada) e reduz a capacidade de secreção de insulina [6]. Cada episódio de hiperglicemia severa pode contribuir para a destruição permanente de algumas células beta preciosas.

O estudo DCCT demonstrou que a terapia intensiva, com metas glicémicas mais rigorosas preserva o peptídeo C mais tempo [5]. Pessoas com HbA1c abaixo de 7% (53 mmol/mol) no primeiro ano após o diagnóstico mantêm uma função residual beta celular melhor a longo prazo [8].

Sim, existem medicamentos estudados para preservação das células beta, embora a maioria ainda seja experimental [9]. Teplizumab (Tzield), aprovado recentemente nos EUA, pode atrasar a perda da função beta em 2-3 anos quando administrado nos estágios precoces [10]. O custo proibitivo (mais de 200.000 euros) e a disponibilidade limitada são barreiras maiores.

Outras terapias em estudo incluem: anticorpos monoclonais (anti-CD3, anti-CD20), imunossupressores selectivos (sirolimus, tacrolimus) e terapias de indução de tolerância (insulina oral, vacina com GAD) [9]. A participação em estudos clínicos oferece acesso a essas terapias experimentais.

As células beta residuais podem sobreviver anos ou até décadas após o diagnóstico, embora a sua produção se torne negligenciável clinicamente [11]. Estudos com dosagem ultrassensível do peptídeo C mostram que aproximadamente 40% das pessoas com diabetes tipo 1 há mais de 10 anos ainda tem produção mínima de insulina detectável [12]. Esta microprodução, embora insuficiente para controlo glicémico, é benéfica.

Os fatores que influenciam a sobrevivência das células beta incluem idade no início mais avançada, melhor controlo glicémico, ausência de outras doenças autoimunes adicionais e, possivelmente, fatores genéticos protetores [11]. As células beta podem persistir num estado "dormente", com produção mínima, mas ainda são viáveis [13]. As pesquisas atuais exploram a reativação dessas células dormentes.

A função beta residual mede-se através da dosagem do peptídeo C, uma molécula libertada em quantidades iguais com a insulina pelas células beta [2]. Independentemente da insulina injetada de fora, o peptídeo C reflete apenas a produção endógena. A dosagem faz-se geralmente de manhã, em jejum (valor basal) ou após estimulação com uma refeição mista padronizada (mais sensível) [2].

A interpretação dos valores do peptídeo C no contexto de uma diabetes tipo 1 pressupõe abaixo de 0,02 ng/ml para ausência total; 0,02-0,2 ng/ml para uma função mínima e acima de 0,2 ng/ml uma função secretora boa (em contexto) [2]. O teste anual nos primeiros cinco anos pode eventualmente objetivar o declínio [12]. O custo do teste é razoável.

A preservação de qualquer função beta residual, mesmo mínima, traz benefícios maiores [3]. Pessoas com peptídeo C detectável têm 50% menos hipoglicemias severas, risco reduzido de cetoacidose, variabilidade glicémica menor e HbA1c melhor, tudo com menos esforço [3]. A função residual oferece uma rede de segurança, que protege em situações difíceis.

A longo prazo, a presença do peptídeo C associa-se ao atraso no aparecimento de complicações crónicas [4]. Por isso, qualquer estratégia que preserve a função beta celular, mesmo parcialmente, merece ser considerada.

A dieta pode influenciar a sobrevivência das células beta através de vários mecanismos. A dieta low-carb moderada (100-150g hidratos de carbono/dia) reduz a necessidade de insulina e o stress secretor sobre as células beta [6]. Evitar picos glicémicos pós-prandiais através de escolhas alimentares inteligentes (índice glicémico baixo, fibras, proteínas) minimiza a glicotoxicidade [6].

O jejum intermitente ou a restrição calórica intermitente são estudadas para o potencial de regeneração, mas as evidências são preliminares [14]. Evite dietas extremas, que podem desestabilizar o controlo glicémico.