📘 Début avec acidocétose dans le diabète de type 1

L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète sucré, ayant le statut d'urgence médicale. Elle survient lorsque le niveau d'insuline baisse beaucoup, au-delà d'un seuil personnel. Initialement, la baisse de l'insuline réduit l'utilisation du glucose et augmente la glycémie. Ne pouvant pas utiliser efficacement le glucose, l'organisme défait les réserves de graisse et les acides gras libres sont transformés par le foie en corps cétoniques. Ceux-ci sont des acides et consomment le bicarbonate du sang. L'acidocétose se définit ainsi par l'association de l'hyperglycémie, de la présence des corps cétoniques (dans le sang et l'urine) et d'une acidose métabolique [1].

Cet état est dangereux car il affecte simultanément plusieurs organes. Tu perds beaucoup d'eau et de sels par mictions fréquentes, tu te déshydrates rapidement, et le potassium devient instable. L'acidité accrue perturbe la fonction du cœur, des reins et du cerveau. Sans traitement à temps, l'acidocétose peut conduire au choc, au coma et au décès. C'est souvent le premier signe que le pancréas a arrêté la production d'insuline. Tu dois savoir que la reconnaissance précoce des symptômes et la présentation rapide à l'hôpital changent complètement l'évolution de la maladie [1].

À l'échelle mondiale, l'acidocétose survient au début du diabète de type 1 chez environ trois enfants et adolescents sur dix. La fréquence varie beaucoup selon le pays, allant de valeurs inférieures à 13–20% dans certains pays à hauts revenus, jusqu'à plus de 60–80% dans de nombreux pays à revenus faibles et moyens. La différence s'explique par l'accès aux soins médicaux, le degré d'information du public sur les signes d'alarme et la préparation des médecins de famille à reconnaître le diabète dès la première visite [2].

L'acidocétose au début est beaucoup plus fréquente chez les jeunes enfants, surtout sous 5 ans et en particulier sous 2 ans. À cet âge, les symptômes classiques (soif excessive, mictions fréquentes) sont difficiles à observer chez un enfant qui porte encore une couche ou ne parle pas. De plus, chez les jeunes enfants la maladie évolue plus vite, et la déshydratation et l'acidose apparaissent en quelques jours. La fréquence de l'acidocétose au début est plus grande dans les zones où le diabète de type 1 est plus rare, parce que les familles et les médecins pensent plus difficilement à cette affection [3].

Les symptômes apparaissent progressivement, sur quelques jours. Au début tu vois les signes classiques de la glycémie élevée : soif intense, mictions fréquentes (y compris la nuit), perte de poids involontaire, fatigue marquée et parfois vision floue. Chez l'enfant apparaît souvent l'énurésie nocturne, après une période où il était déjà propre. À mesure que les corps cétoniques s'accumulent apparaissent nausées, vomissements répétés, douleurs abdominales, respiration de Kussmaul (rapide et profonde) et une odeur caractéristique de l'haleine, ressemblant à des fruits mûrs ou à l'acétone [3].

Aux stades avancés, l'acide du sang commence à interférer avec le bon fonctionnement du cerveau. Apparaissent confusion, somnolence, difficulté au réveil, et finalement coma. Chez les jeunes enfants ces symptômes peuvent être confondus avec une grippe, une gastro-entérite ou une pneumonie, surtout lorsque les vomissements et la respiration rapide sont au premier plan. Si toi ou quelqu'un de ta famille avez une soif beaucoup plus grande que d'habitude, combinée à des mictions fréquentes et une perte de poids, il est important d'aller rapidement chez le médecin pour une vérification au glucomètre. Une seule mesure peut éviter de méconnaître une situation grave [4].

L'acidocétose diabétique se définit par trois critères qui doivent être présents ensemble. Le premier est la glycémie supérieure à 200 mg/dL (11,1 mmol/L) ou un diagnostic déjà connu de diabète. Le deuxième est l'acidité accrue du sang, exprimée par un pH veineux inférieur à 7,3 ou un bicarbonate sérique inférieur à 18 mEq/L (mmol/L). Le troisième critère est la présence des corps cétoniques, mesurés soit dans le sang (bêta-hydroxybutyrate supérieur à 3 mmol/L), soit dans l'urine (au moins deux croix au test rapide). Ces analyses se font rapidement aux urgences, à partir d'un échantillon de sang veineux et d'un test d'urine [1].

La sévérité de l'acidocétose se détermine en fonction du pH sanguin. La forme légère correspond à un pH entre 7,2 et 7,3, la forme modérée à un pH entre 7,1 et 7,2, et la forme sévère à un pH inférieur à 7,1. Plus le pH est bas, plus la déshydratation et le risque de complications sont grands. Ces analyses s'obtiennent en moins d'une heure dans tout hôpital avec service d'urgence. Si tu as des symptômes évocateurs, la présentation rapide à l'hôpital permet la confirmation du diagnostic et le début du traitement dans les premières heures, avant que l'état ne s'aggrave [1].

Au début du diabète sucré de type 1, la cause principale de l'acidocétose est l'absence de diagnostic et donc de traitement par insuline. Le système immunitaire a déjà détruit la majorité des cellules bêta pancréatiques, mais la maladie n'a pas encore été reconnue. Sans insuline, la glycémie monte, le corps brûle les graisses et apparaissent les corps cétoniques. Dans de nombreuses situations les symptômes initiaux sont confondus avec d'autres affections plus fréquentes, comme une infection urinaire, une gastro-entérite ou une grippe. Le manque d'information de la famille et parfois des médecins sur les signes d'alarme (soif, mictions fréquentes, perte de poids) est une cause majeure de manquement à un diagnostic précoce [5].

Outre le retard de diagnostic, il existe aussi des facteurs qui augmentent le risque d'acidocétose au début. L'âge plus jeune est le facteur le plus important, surtout sous 2 ans, lorsque les symptômes sont difficiles à observer. L'absence d'un proche parent atteint de diabète de type 1 compte aussi, car les familles sans expérience des soins de cette maladie reconnaissent plus difficilement les signes d'alarme. Un statut socio-économique bas, un accès réduit aux soins médicaux et le fait d'habiter dans des zones où le diabète de type 1 est rare augmentent également le risque d'un diagnostic retardé. Les infections concomitantes peuvent accélérer l'apparition de l'acidocétose chez une personne qui a déjà un diabète non diagnostiqué [3].

L'acidocétose diabétique est un état médical grave, une urgence qui doit être traitée à l'hôpital. Plus le pH est bas et plus la déshydratation est sévère, plus le risque de complications augmente. Les complications les plus importantes sont l'œdème cérébral (surtout chez les enfants de moins de 5 ans), l'insuffisance rénale aiguë due à la déshydratation, les troubles du rythme cardiaque liés aux modifications du potassium et l'effondrement de la tension artérielle par diminution du volume sanguin (choc hypovolémique). Le déséquilibre des sels du sang, surtout la baisse du potassium après le début du traitement par insuline, nécessite une surveillance attentive [6].

Dans les pays à bon accès aux soins pédiatriques et à la thérapie intensive, la mortalité par acidocétose chez les enfants et adolescents est très basse, proche de zéro. Dans les régions à accès limité à l'hôpital, la mortalité reste plus élevée et est due à une présentation tardive ou à l'impossibilité d'assurer une surveillance continue. L'œdème cérébral est la principale cause de décès et peut laisser des séquelles neurologiques chez une partie de ceux qui survivent. Le message que tu peux retenir est qu'un traitement prompt, avec une surveillance attentive et une équipe médicale préparée, maximise tes chances de guérison complète [6].

L'œdème cérébral signifie le gonflement du cerveau par accumulation d'eau dans et entre les cellules nerveuses. C'est la complication la plus redoutée de l'acidocétose diabétique et elle apparaît surtout chez les enfants (notamment sous 5 ans) et les personnes âgées. Le mécanisme implique des modifications trop rapides de la glycémie et donc de l'osmolalité sanguine. C'est pourquoi le rééquilibrage se fait lentement, de façon contrôlée, et l'insuline est administrée de manière à éviter une baisse trop rapide de la glycémie [6].

L'œdème cérébral apparaît habituellement dans les 4 à 12 premières heures du début du traitement, mais parfois il peut apparaître plus tard. Les signes d'alarme incluent des céphalées intenses, des vomissements qui réapparaissent après une apparente amélioration de l'état, des changements de comportement, somnolence, baisse du rythme cardiaque et augmentation de la tension. Le personnel médical surveille attentivement l'apparition de ces signes. S'ils apparaissent, le traitement comprend des solutions salines hypertones ou du mannitol, l'élévation de la tête du lit et une réévaluation en thérapie intensive. Actuellement, le respect du protocole de rééquilibrage lent a beaucoup réduit le risque de cette complication [6].

Le traitement de l'acidocétose repose sur quatre piliers. Le premier pilier est le rééquilibrage volémique, par des liquides administrés par voie intraveineuse, généralement avec du sérum physiologique (chlorure de sodium 0,9%). Le déficit en eau se remplace progressivement en 24–48 heures. Le deuxième pilier est l'insuline administrée par voie intraveineuse continue, à un débit habituellement de 0,05–0,1 unités/kg/heure, en utilisant de l'insuline humaine régulière. Le troisième pilier est le remplacement du potassium, ajouté aux solutions de perfusion, parce que l'insuline et la modification de l'acidité du sang poussent le potassium du sang dans les cellules. Le quatrième pilier est la surveillance de la glycémie (toutes les 1–2 heures), des électrolytes, du pH et du bicarbonate (toutes les 2–4 heures) [1].

Le bicarbonate de sodium n'est pas administré en routine (seulement à pH inférieur à 7), car il s'associe à un risque plus élevé d'œdème cérébral. L'acidocétose est considérée résolue quand le pH est supérieur à 7,3, le bicarbonate supérieur à 18 mmol/L, les corps cétoniques baissent en dessous de 1 mmol/L et le patient tolère l'alimentation orale. À ce moment se fait la transition vers l'insuline administrée par voie sous-cutanée. L'insuline basale à action longue (glargine ou degludec) peut être ajoutée précocement à la rapide (même avant la résolution complète de l'acidocétose), pour raccourcir le temps jusqu'à la résolution et réduire le besoin total en insuline et en fluides [7].

L'hospitalisation pour acidocétose au début du diabète sucré de type 1 dure en général entre 3 et 10 jours, en fonction de la sévérité de l'acidocétose et du programme d'éducation du centre. Dans certains centres avec des programmes structurés, l'hospitalisation peut atteindre 14 jours, pour intégrer une éducation thérapeutique complète. L'hospitalisation comporte deux phases. La première phase, de 12–36 heures, est consacrée à la correction de l'acidocétose, à la surveillance attentive et aux soins spécifiques de thérapie intensive. L'acidocétose se résout biochimiquement habituellement dans les 12–24 premières heures. La deuxième phase, de quelques jours, est consacrée à l'instauration du traitement par insuline sous-cutanée et au début de l'éducation thérapeutique [4].

L'éducation de la famille est aussi importante que le traitement lui-même. Tu apprendras, avec tes proches, ce qu'est le diabète de type 1, comment s'administre l'insuline avec un stylo ou une seringue, comment se font les rotations des sites d'injection, comment se surveille la glycémie (capillaire ou avec un système de surveillance continue), comment tu reconnais et tu traites l'hypoglycémie, comment tu comptes les glucides et ajustes les doses. Tu recevras des règles pour les jours de maladie, des instructions pour l'utilisation du glucagon et éventuellement un plan écrit pour l'école ou le lieu de travail. L'équipe est multidisciplinaire (médecin spécialiste, infirmière éducatrice, diététicien, psychologue), et après la sortie viennent des visites régulières tous les 3 mois [4].

Les frères et sœurs d'un patient atteint de diabète sucré de type 1 ont un risque accru de développer la maladie, par rapport à la population générale. Le diabète de type 1 commence bien avant l'apparition des symptômes, par la destruction auto-immune des cellules bêta. Cette phase peut être détectée par la recherche dans le sang d'autoanticorps spécifiques (GAD, IAA, IA-2, ZnT8). Si une personne a deux ou plusieurs de ces autoanticorps, le risque de développer un diabète clinique dans les années suivantes est très élevé. On recommande le dépistage par autoanticorps pour les apparentés au premier degré de tout patient avec diabète de type 1. Il existe des programmes internationaux qui offrent ce dépistage, comme TrialNet, Fr1da, ASK, GPPAD et ELSA [8].

La maladie est aujourd'hui divisée en trois stades. Le stade 1 signifie la présence d'au moins deux autoanticorps avec une glycémie normale. Le stade 2 ajoute des troubles de la glycémie (glycémie à jeun altérée, intolérance au glucose ou une augmentation prédiabétique de l'HbA1c), mais sans symptômes. Le stade 3 est la maladie clinique, lorsque les symptômes apparaissent et que le traitement par insuline est nécessaire. L'identification des patients au stade 1 ou 2 permet le suivi périodique, l'éducation sur les signes d'alarme et un plan d'action, afin que le diagnostic du stade 3 soit fait avant l'installation de l'acidocétose. La discussion avec ton médecin diabétologue sur le dépistage, la surveillance et les options thérapeutiques pour tes apparentés au premier degré est l'étape la plus efficace pour protéger tes frères et sœurs [10].