📘 Différences entre le DT1 et les autres types de diabète

La différenciation se fait principalement sur la base de facteurs cliniques et secondairement par certains tests de laboratoire [1]. Dans le type 1, vous êtes généralement mince (poids normal), vous avez un début brutal avec des symptômes importants, des corps cétoniques positifs et un besoin immédiat d'insuline. L'âge de moins de 30 ans et l'absence de syndrome métabolique (obésité, hypertension, dyslipidémie) suggèrent un diabète de type 1.

Les tests sanguins comprennent des auto-anticorps spécifiques au diabète de type 1 (GAD, IA-2, IAA, ZnT8), qui sont présents dans 90% des cas de diabète de type 1 [2]. Le peptide C faible ou absent montre l'absence de production significative d'insuline plaidant pour le diabète de type 1. Dans le type 2, les auto-anticorps sont négatifs et le peptide C est normal ou même parfois élevé (résistance à l'insuline) [1]. Si le tableau n'est pas clair, le temps clarifie généralement la situation, avec la progression continue du déficit de sécrétion d'insuline.

Le LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) est une forme de diabète de type 1 à début lent chez l'adulte [3]. Le système immunitaire détruit les cellules bêta progressivement, de sorte que vous pouvez vous équilibrer pendant des mois ou même quelques années avec des comprimés, avant d'avoir besoin d'insuline. Il est également appelé populairement "type 1,5" ou "type 1 à début tardif".

Les différences par rapport au type 1 classique incluent un début après 30 ans, une évolution lente sans acidocétose, une période plus longue jusqu'à la dépendance à l'insuline (0,5-5 ans), et souvent un seul auto-anticorps positif (généralement le GAD) [4]. Le traitement est identique à la forme classique et implique de l'insuline, administrée initialement sous forme d'insuline basale uniquement. Si vous avez le LADA, il est crucial de commencer l'insuline lorsque le peptide C est encore à des valeurs seulement légèrement diminuées [4]. N'attendez pas son épuisement !

Vous ne pouvez pas "passer" du type 2 au type 1. Ce sont des maladies complètement différentes, avec des mécanismes distincts. Ce qui peut arriver, c'est d'être mal diagnostiqué au départ. Environ 10% des adultes étiquetés comme type 2 ont en fait un LADA (type 1 à évolution lente), qui nécessiteront finalement de l'insuline obligatoirement [5].

La confusion survient lorsqu'une personne atteinte de LADA répond temporairement aux comprimés, étant considérée comme type 2 [6]. Lorsque les comprimés ne fonctionnent plus et que l'insuline devient nécessaire, cela semble être une "transformation". En réalité, c'était un type 1 auto-immun dès le début, avec une destruction plus lente des cellules bêta. Le test des auto-anticorps au moment du diagnostic peut prévenir cette confusion [1].

Le MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) est un diabète génétique monogénique (un seul gène muté cause la maladie) [7]. Il représente 1% des cas de diabète et se transmet de manière autosomique dominante (50% de chances pour les enfants). Il existe plus de 10 types de MODY, chacun avec sa propre mutation et son traitement spécifique [8]. Certaines formes ne nécessitent qu'un régime alimentaire, d'autres des sulfonylurées, d'autres de l'insuline.

Les différences par rapport au type 1 incluent un début graduel, sans acidocétose, des auto-anticorps négatifs, un peptide C présent de manière persistante, des antécédents familiaux forts (sur 3 générations) [7]. Contrairement au type 1 où la destruction est auto-immune et presque complète, dans le diabète MODY les cellules bêta sont présentes, mais fonctionnent de manière défectueuse. Le diagnostic nécessite un test génétique (coûteux), mais cela en vaut parfois la peine pour avoir un traitement personnalisé [8].

Il n'est pas correct de dire que l'un est "plus grave" que l'autre. Le type 1 présente un risque plus élevé d'hypoglycémie sévère et d'acidocétose [9], nécessite une vigilance constante et ne permet pas de pauses dans le traitement. Le type 2 a plus de comorbidités (maladies cardiovasculaires, hypertension) et des complications macrovasculaires précoces.

Ce qui rend le type 1 plus difficile pour beaucoup est le début à un jeune âge, la dépendance absolue à l'insuline, la grande variabilité de la glycémie et le fardeau psychologique constant. Le type 2 peut sembler plus "facile" au début, mais il devient également complexe avec le temps. Au final, les deux nécessitent une gestion attentive à vie, et la gravité dépend plus du contrôle que du type. En général cependant, l'espérance de vie après le début (à tout âge) est plus élevée dans le type 1 par rapport au diabète de type 2 [10].

Vous ne pouvez pas prendre uniquement des comprimés parce que votre pancréas ne produit presque plus d'insuline, et les comprimés pour le diabète fonctionnent soit en stimulant la production d'insuline, soit en améliorant la sensibilité à l'insuline existante [11]. Sans suffisamment d'insuline produite en interne, ces mécanismes sont presque inutiles. C'est comme si vous essayiez de réparer un moteur qui n'a plus d'essence.

Certains nouveaux comprimés, qui éliminent le glucose par l'urine, peuvent parfois être ajoutés à l'insuline pour un contrôle supplémentaire, avec certains risques et non à la place de l'insuline [12]. Toute tentative de traiter le diabète de type 1 sans insuline conduit finalement à l'acidocétose, qui peut être fatale. L'insuline n'est pas un choix pour vous, c'est la seule option de survie [11].

Le "diabète de type 1,5" est un terme informel pour la forme LADA du diabète de type 1 [3]. C'est un diabète auto-immun à début adulte et à progression lente. Ce n'est pas un type officiel dans la classification médicale, mais le terme est utile pour décrire la zone grise entre le début brutal du type 1 classique et plus lent dans le type 2. Environ 10% des adultes diagnostiqués avec le diabète ont cette forme [5].

Les caractéristiques du "1,5" incluent un âge de 30 à 50 ans au début, un poids normal ou seulement légèrement augmenté, des auto-anticorps positifs (généralement le GAD est mesuré), une réponse initiale aux comprimés, suivie de la nécessité d'introduire l'insuline dans 0,5 à 5 ans [4]. Le traitement évolue relativement rapidement des comprimés à l'insuline au fur et à mesure que les cellules bêta sont détruites. La reconnaissance précoce permet d'introduire l'insuline avant l'épuisement total de la réserve bêta pancréatique [4].