📘 Las diferencias de la DM tipo 1 frente a otros tipos de diabetes

La diferenciación se realiza principalmente en base a factores clínicos y secundariamente a través de algunas pruebas de laboratorio [1]. En el tipo 1 sueles ser delgado (normopeso), tienes inicio brusco, con síntomas importantes, tienes cetonas positivas y necesitas insulina inmediatamente. La edad menor de 30 años y la ausencia de síndrome metabólico (obesidad, hipertensión, dislipidemia) sugieren diabetes de tipo 1.

Las pruebas de sangre incluyen autoanticuerpos específicos de la diabetes tipo 1 (GAD, IA-2, IAA, ZnT8), que están presentes en el 90% de los casos de diabetes tipo 1 [2]. El péptido C bajo o ausente muestra la falta de una producción significativa de insulina, lo que indica diabetes tipo 1. En el tipo 2, los autoanticuerpos son negativos y el péptido C normal o incluso a veces elevado (resistencia a la insulina) [1]. Si el cuadro no es claro, el tiempo suele aclarar la situación, con la progresión continua del déficit de secreción de insulina.

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) es una forma de diabetes tipo 1 con inicio lento, en adultos [3]. El sistema inmunológico destruye las células beta gradualmente, de modo que puedes equilibrarte meses o incluso algunos años con pastillas, antes de necesitar insulina. Se llama popularmente "tipo 1,5" o "tipo 1 con inicio tardío".

Las diferencias frente al tipo 1 clásico incluyen inicio después de los 30 años, evolución lenta sin cetoacidosis, período más largo hasta la dependencia de insulina (0,5-5 años), y a menudo un solo autoanticuerpo positivo (generalmente GAD) [4]. El tratamiento es idéntico a la forma clásica y implica insulina, administrada inicialmente solo en forma de insulina basal. Si tienes LADA, es crucial comenzar la insulina cuando el péptido C todavía está en valores solo ligeramente bajos [4]. ¡No esperes hasta el agotamiento completo!

No puedes "pasar" del tipo 2 al tipo 1. Son enfermedades completamente diferentes, con mecanismos distintos. Lo que puede suceder es ser diagnosticado erróneamente inicialmente. Aproximadamente el 10% de los adultos etiquetados como tipo 2 tienen en realidad LADA (tipo 1 con evolución lenta), que finalmente necesitarán insulina obligatoriamente [5].

La confusión surge cuando una persona con LADA responde temporalmente a las pastillas, siendo considerada tipo 2 [6]. Cuando las pastillas ya no funcionan y se hace necesaria la insulina, parece una "transformación". En realidad, fue tipo 1 autoinmune desde el principio, con una destrucción más lenta de las células beta. La prueba de autoanticuerpos en el diagnóstico puede prevenir esta confusión [1].

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una diabetes genética monogénica (un solo gen mutante causa la enfermedad) [7]. Representa el 1% de los casos de diabetes y se transmite de forma autosómica dominante (50% de posibilidades para los hijos). Existen más de 10 tipos de MODY, cada uno con su mutación y tratamiento específico [8]. Algunas formas requieren solo dieta, otras sulfonilureas, otras insulina.

Las diferencias frente al tipo 1 incluyen inicio gradual, sin cetoacidosis, autoanticuerpos negativos, péptido C presente de forma persistente, historia familiar fuerte (en 3 generaciones) [7]. A diferencia del tipo 1 donde la destrucción es autoinmune y casi completa, en la diabetes tipo MODY las células beta están presentes, pero funcionan defectuosamente. El diagnóstico requiere pruebas genéticas (costosas), pero a veces vale la pena para tener un tratamiento personalizado [8].

No es correcto decir que una es "más grave" que la otra. El tipo 1 tiene mayor riesgo de hipoglucemia severa y cetoacidosis, requiere vigilancia constante y no permite pausas de tratamiento [9]. El tipo 2 tiene más comorbilidades (enfermedades cardiovasculares, hipertensión) y complicaciones macrovasculares precoces.

Lo que hace al tipo 1 más difícil para muchos es el inicio a edad temprana, la dependencia absoluta de la insulina, la gran variabilidad de la glucemia y la carga psicológica constante. El tipo 2 puede parecer más "fácil" inicialmente, pero se vuelve complejo con el tiempo. Al final, ambos requieren manejo cuidadoso de por vida, y la gravedad depende más del control que del tipo. En el caso del inicio a edad joven, la esperanza de vida tiende a ser mejor en el tipo 1 comparado con la diabetes tipo 2, pero esta diferencia depende mucho del control metabólico y de los factores de riesgo asociados [10].

No puedes tomar solo pastillas porque tu páncreas ya no produce casi nada de insulina, y las pastillas para la diabetes funcionan estimulando la producción de insulina o mejorando la sensibilidad a la insulina existente [11]. Sin suficiente insulina producida internamente, estos mecanismos son casi inútiles. Es como si intentaras reparar un motor que se quedó sin gasolina.

Algunas pastillas nuevas, que eliminan la glucosa por la orina, pueden añadirse a veces a la insulina para control adicional, con algunos riesgos y no en lugar de la insulina [12]. Cualquier intento de tratar la diabetes tipo 1 sin insulina conduce finalmente a la cetoacidosis, que puede ser fatal. La insulina no es una elección para ti, es la única opción de supervivencia [11].

"La diabetes tipo 1,5" es un término informal para la forma LADA de la diabetes tipo 1 [3]. Es una diabetes autoinmune con inicio en adultos y progresión lenta. No es un tipo oficial en la clasificación médica, pero el término es útil para describir la zona gris entre el inicio brusco del tipo 1 clásico y el más lento en el tipo 2. Aproximadamente el 10% de los adultos diagnosticados con diabetes tienen esta forma [5].

Las características "1,5" incluyen edad 30-50 años al inicio, peso normal o solo ligeramente aumentado, autoanticuerpos positivos (generalmente se mide GAD), respuesta inicial a las pastillas, seguida de la necesidad de introducir insulina en 0,5-5 años [4]. El tratamiento evoluciona relativamente rápido de pastillas a insulina a medida que las células beta son destruidas. El reconocimiento precoz permite la introducción de insulina antes del agotamiento total de la reserva beta pancreática [4].