📘 O processo autoimune e a destruição das células beta

Seu corpo destrói as células beta devido a um erro de identificação feito pelo sistema imunológico [1]. Normalmente, o sistema imunológico reconhece e protege suas próprias células, mas no diabetes tipo 1, ele confunde as proteínas nas células beta com invasores estranhos. É como se a polícia interna do seu corpo estivesse prendendo por engano cidadãos inocentes, confundindo-os com criminosos.

Essa confusão pode ser desencadeada por uma infecção viral através do "mimetismo molecular" (semelhança) [2]. O vírus tem proteínas similares às das células beta, e depois que o sistema imunológico aprende a atacar o vírus, continua atacando também suas células saudáveis [3]. Uma vez iniciado, o processo autoimune torna-se autossustentado e irreversível com os meios atuais.

Seu sistema imunológico organiza um ataque complexo às células beta [4]. Os linfócitos T citotóxicos (destruidores de células) são os soldados que destroem diretamente as células, enquanto os linfócitos T auxiliares (que ajudam os citotóxicos) coordenam o ataque [5]. Os linfócitos B produzem autoanticorpos que, no entanto, não destroem as células beta. Os macrófagos também vêm à área para "limpar" os restos celulares.

O ataque é muito específico. Ele visa apenas as células beta produtoras de insulina nas ilhotas de Langerhans, deixando intactas as células alfa (que produzem glucagon), as células delta (somatostatina) e o resto do pâncreas [4]. É como um ataque de precisão cirúrgica que destrói apenas a fábrica de insulina, deixando o resto da planta funcional.

O processo de destruição pode durar de alguns meses a vários anos, dependendo da agressividade da resposta autoimune e da sua idade [6]. Em crianças pequenas, a destruição é geralmente rápida, durando de alguns meses até 1-2 anos. Em adolescentes e adultos jovens, o processo pode durar vários anos, e em adultos diagnosticados com LADA, a progressão é mais lenta, estendendo-se geralmente por 5-10 anos [7].

Durante esse período "silencioso", você não tem sintomas porque as células beta remanescentes compensam produzindo mais insulina [6]. Somente quando a massa de células beta diminui significativamente (habitualmente 60-90% de perda, variável com a idade) aparece a hiperglicemia e, consequentemente, os sintomas clássicos do diabetes. É como se você tivesse 100 funcionários em uma fábrica, gradualmente alguns saem, os outros compensam por um tempo, mas quando restam muito poucos, a produção desaba repentinamente.

Com a tecnologia atual não podemos parar completamente o processo autoimune uma vez iniciado, mas os pesquisadores estão testando múltiplas abordagens promissoras [8]. O teplizumab, recentemente aprovado para uso clínico, pode retardar o início clínico em 2-3 anos em pessoas com estágio 2 da doença (autoimunidade e pré-diabetes) [9]. Outras terapias em estudo incluem vacina GAD, anticorpos monoclonais e implante de células beta obtidas de células-tronco próprias.

O que você pode fazer agora é manter um excelente controle glicêmico, que reduz o "estresse" nas células beta remanescentes e pode assim retardar sua destruição [10]. Evitar a cetoacidose e longos períodos de hiperglicemia é crucial. Participar de ensaios clínicos, se você for elegível, oferece acesso a terapias experimentais e contribui para encontrar uma solução.

Na fase de "lua de mel", quando você ainda tem células beta funcionais, o controle glicêmico rigoroso é o melhor método de proteção [11]. Manter a glicemia entre 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L) reduz a glicotoxicidade e prolonga a função residual [10]. O exercício físico diário também ajuda.

Medicamentos imunomoduladores como ciclosporina ou anti-CD3 mostraram benefícios temporários em estudos, mas os efeitos adversos limitam seu uso [8]. É importante discutir com seu médico endocrinologista sobre as opções disponíveis e não tentar tratamentos não comprovados que prometem milagres. O conceito de "não pode fazer mal" não é válido e você pode muito facilmente se prejudicar, sem querer.

A função residual das células beta é medida pela dosagem do peptídeo C no sangue [12]. Este é liberado em quantidades iguais à insulina pelas células beta. Um nível de peptídeo C estimulado (após uma refeição) acima de 0,2 nmol/L indica função beta residual clinicamente significativa [13]. O teste também pode ser feito em jejum, mas é mais informativo após estimulação. A dosagem do peptídeo C pode ser repetida periodicamente para acompanhar o declínio natural ao longo dos anos.

Indiretamente, você pode suspeitar que ainda tem função residual se estiver na "lua de mel" [11]. A necessidade de insulina externa é pequena (menos de 0,3 unidades/kg/dia) ou até ausente, a glicemia é relativamente estável e você não produz corpos cetônicos apesar de omissões de doses. À medida que a função das células beta diminui, você notará aumento das necessidades de insulina e variabilidade cada vez maior da glicemia.

Sim, pessoas com diabetes tipo 1 têm risco aumentado para outras doenças autoimunes, fenômeno chamado poliautoimunidade [14]. Aproximadamente 15-30% desenvolvem tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), 4-9% doença celíaca, e aproximadamente 0,5% podem desenvolver insuficiência adrenal (doença de Addison) [15]. Essas condições frequentemente formam uma síndrome poliendócrina autoimune.

Por isso, seu médico verificará periodicamente sua função tireoidiana (TSH, anticorpos ATPO) e fará triagem para doença celíaca (anticorpos anti-transglutaminase) [14]. Se você tiver fadiga inexplicável, mudanças de peso, problemas digestivos, manchas de pele descoloridas (vitiligo) ou outros sintomas novos, relate-os imediatamente. A boa notícia é que a maioria das pessoas com diabetes tipo 1 não desenvolve outras doenças autoimunes.