Por que meu corpo destrói suas próprias células beta?
Seu corpo destrói as células beta devido a um erro de identificação feito pelo sistema imunológico. Normalmente, o sistema imunológico reconhece e protege suas próprias células, mas no diabetes tipo 1, ele confunde as proteínas nas células beta com invasores estranhos. É como se a polícia interna do seu corpo estivesse prendendo por engano cidadãos inocentes, confundindo-os com criminosos.
Essa confusão pode ser desencadeada por uma infecção viral através do "mimetismo molecular" (semelhança). O vírus tem proteínas similares às das células beta, e depois que o sistema imunológico aprende a atacar o vírus, continua atacando também suas células saudáveis. Uma vez iniciado, o processo autoimune torna-se autossustentado e irreversível com os meios atuais.
Como o sistema imunológico ataca meu pâncreas?
Seu sistema imunológico organiza um ataque complexo às células beta. Os linfócitos T citotóxicos (destruidores de células) são os soldados que destroem diretamente as células, enquanto os linfócitos T auxiliares (que ajudam os citotóxicos) coordenam o ataque. Os linfócitos B produzem autoanticorpos que, no entanto, não destroem as células beta. Os macrófagos também vêm à área para "limpar" os restos celulares.
O ataque é muito específico. Ele visa apenas as células beta produtoras de insulina nas ilhotas de Langerhans, deixando intactas as células alfa (que produzem glucagon), as células delta (somatostatina) e o resto do pâncreas. É como um ataque de precisão cirúrgica que destrói apenas a fábrica de insulina, deixando o resto da planta funcional.
Quanto tempo dura o processo de destruição das células beta?
O processo de destruição pode durar de alguns meses a vários anos, dependendo da agressividade da resposta autoimune e da sua idade. Em crianças pequenas, a destruição é geralmente rápida, completando-se em 6-18 meses. Em adolescentes e adultos jovens, pode levar 5 anos, e em adultos diagnosticados com LADA, o processo pode se estender por 10 anos.
Durante esse período "silencioso", você não tem sintomas porque as células beta remanescentes compensam produzindo mais insulina. Somente quando menos de 20% permanecem funcionais aparece a hiperglicemia e, consequentemente, os sintomas clássicos do diabetes. É como se você tivesse 100 funcionários em uma fábrica, gradualmente alguns saem, os outros compensam por um tempo, mas quando restam apenas 20, a produção desaba repentinamente.
O processo autoimune pode ser interrompido uma vez iniciado?
Com a tecnologia atual não podemos parar completamente o processo autoimune uma vez iniciado, mas os pesquisadores estão testando múltiplas abordagens promissoras. O teplizumab, recentemente aprovado para uso clínico, pode retardar o início clínico em 2-3 anos em pessoas com estágio 2 da doença (autoimunidade e pré-diabetes). Outras terapias em estudo incluem vacina GAD, anticorpos monoclonais e implante de células beta obtidas de células-tronco próprias.
O que você pode fazer agora é manter um excelente controle glicêmico, que reduz o "estresse" nas células beta remanescentes e pode assim retardar sua destruição. Evitar a cetoacidose e longos períodos de hiperglicemia é crucial. Participar de ensaios clínicos, se você for elegível, oferece acesso a terapias experimentais e contribui para encontrar uma solução.
Existem tratamentos que protegem as células beta remanescentes?
Na fase de "lua de mel", quando você ainda tem células beta funcionais, o controle glicêmico rigoroso é o melhor método de proteção. Manter a glicemia entre 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L) reduz a glicotoxicidade e prolonga a função residual. O exercício físico diário também ajuda.
Medicamentos imunomoduladores como ciclosporina ou anti-CD3 mostraram benefícios temporários em estudos, mas os efeitos adversos limitam seu uso. É importante discutir com seu médico endocrinologista sobre as opções disponíveis e não tentar tratamentos não comprovados que prometem milagres. O conceito de "não pode fazer mal" não é válido e você pode muito facilmente se prejudicar, sem querer.
Como sei quantas células beta funcionais ainda tenho?
A função residual das células beta é medida pela dosagem do peptídeo C no sangue. Este é liberado em quantidades iguais à insulina pelas células beta. Um nível de peptídeo C em jejum acima de 0,2 nmol/L indica função beta residual significativa. A coleta é feita pela manhã, em jejum. A dosagem do peptídeo C pode ser repetida periodicamente para acompanhar o declínio natural ao longo dos anos.
Indiretamente, você pode suspeitar que ainda tem função residual se estiver na "lua de mel". A necessidade de insulina externa é pequena (menos de 0,3 unidades/kg/dia) ou até ausente, a glicemia é relativamente estável e você não produz corpos cetônicos apesar de omissões de doses. À medida que a função das células beta diminui, você notará aumento das necessidades de insulina e variabilidade cada vez maior da glicemia.
Outros órgãos podem ser afetados pelo mesmo processo autoimune?
Sim, pessoas com diabetes tipo 1 têm risco aumentado para outras doenças autoimunes, fenômeno chamado poliautoimunidade. Aproximadamente 25% desenvolvem tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), 5% doença celíaca, e até 1% podem desenvolver insuficiência adrenal (doença de Addison). Essas condições frequentemente formam uma síndrome poliendócrina autoimune.
Por isso, seu médico verificará periodicamente sua função tireoidiana (TSH, anticorpos ATPO) e fará triagem para doença celíaca (anticorpos anti-transglutaminase). Se você tiver fadiga inexplicável, mudanças de peso, problemas digestivos, manchas de pele descoloridas (vitiligo) ou outros sintomas novos, relate-os imediatamente. A boa notícia é que a maioria das pessoas com diabetes tipo 1 não desenvolve outras doenças autoimunes.