📘 Autoimunitatea în diabetul de tip 1: mecanisme și cauze

Corpul tău își distruge celulele beta din cauza unei erori de identificare a lor ca aparținând propriului corp, făcută de sistemul imunitar [1]. În mod normal, sistemul imunitar recunoaște și protejează celulele organismului, dar în diabetul de tip 1, el confundă proteinele de pe celulele beta cu invadatori străini. Este ca și cum poliția internă a corpului tău ar aresta din greșeală cetățeni nevinovați, confundându-i cu infractori.

Această confuzie poate fi declanșată după o infecție virală, prin "mimetism molecular" (asemănare) [2]. Virusul are proteine similare cu cele de pe celulele beta, iar după ce sistemul imunitar învață să atace virusul, continuă să atace și celulele tale sănătoase [3]. Odată început, procesul autoimun devine autoîntreținut și de neoprit cu mijloacele actuale ale medicinei.

Sistemul tău imunitar organizează un atac complex asupra celulelor beta [4]. Limfocitele T citotoxice (de distrugere celulară) sunt soldații care distrug direct celulele, în timp ce limfocitele T helper (de ajutor pentru cele citotoxice) coordonează atacul [5]. Limfocitele B produc autoanticorpi care însă nu distrug celulele beta. Macrofagele vin și ele în zonă, să "curețe" resturile celulare.

Atacul este foarte specific. El vizează doar celulele beta, producătoare de insulină, din insulele Langerhans, lăsând intacte celulele alfa (care produc glucagon), celulele delta (somatostatină) și restul pancreasului [4]. Este ca un atac cu precizie chirurgicală, care distruge doar fabrica de insulină, lăsând în pace restul complexului industrial local.

Procesul de distrugere poate dura de la câteva luni la mai mulți ani, în funcție de agresivitatea răspunsului autoimun și vârsta ta [6]. La copiii mici, distrugerea este de obicei rapidă, durând de la câteva luni până la doi ani. La adolescenți și adulți tineri, procesul poate dura câțiva ani, iar la adulții diagnosticați cu LADA, progresia este mai lentă, extinzându-se de obicei pe 5-10 ani [7].

În această perioadă "silențioasă" nu ai simptome pentru că celulele beta rămase compensează producând mai multă insulină [6]. Abia când masa celulelor beta scade semnificativ (de obicei 60-90% pierdere, variabil cu vârsta) apare hiperglicemia și consecutiv simptomele clasice de diabet. Este ca și cum ai avea 100 de angajați într-o fabrică, treptat unii pleacă, ceilalți compensează o vreme, dar când rămân prea puțini producția se prăbușește brusc.

Cu tehnologia actuală disponibilă în medicină nu putem opri complet procesul autoimun odată pornit, dar cercetătorii testează multiple abordări promițătoare [8]. Teplizumab, aprobat recent pentru uzul clinic, poate întârzia debutul clinic în medie cu trei ani, la persoanele cu stadiul 2 al bolii (autoimunitate și prediabet) [9]. De fapt dublează timpul pe care îl mai aveai până la apariția stadiului trei al DZ tip 1. Alte terapii în studiu includ vaccin cu GAD, diverși anticorpi monoclonali și implant de celule beta obținute din celule stem proprii.

Ce poți face tu acum este să menții un control glicemic excelent, care reduce "stresul" asupra celulelor beta rămase și poate încetini astfel distrugerea lor [10]. Evitarea cetoacidozei diabetice și a perioadelor lungi de hiperglicemie este crucială. Participarea în studii clinice, dacă ești eligibil, îți poate oferi acces la terapii experimentale și contribuie la găsirea unei soluții.

În faza de "lună de miere", când mai ai celule beta funcționale, controlul glicemic strict este cea mai bună metodă de protecție [11]. Menținerea glicemiei între 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L) reduce glucotoxicitatea și prelungește funcția reziduală beta pancreatică [10]. Efortul fizic zilnic ajută și el.

Medicamentele imunomodulatoare precum ciclosporina sau anti-CD3 au arătat beneficii temporare în studii, dar efectele adverse le limitează utilizarea [8]. Este important să discuți cu medicul tău diabetolog despre opțiunile disponibile și să nu încerci tratamente nedovedite, care promit miracole. Conceptul de nu are ce să strice nu este valabil și poți foarte ușor să (îți) faci rău, fără să vrei.

Funcția reziduală a celulelor beta se măsoară prin dozarea din sânge a peptidului C [12]. Acesta este eliberat în cantități egale cu insulina de către celulele beta. Un nivel de peptid C stimulat (după o masă) de peste 0,2 nmol/L indică funcție beta reziduală semnificativă clinic [13]. Testul poate fi făcut și à jeun (pe nemâncate), dar este mai informativ după stimulare. Dozarea peptidului C poate fi repetată periodic, pentru a urmări declinul natural de-a lungul anilor.

Indirect, poți bănui că mai ai funcție reziduală dacă ești în "luna de miere" [11]. Necesarul de insulină din exterior este mic (sub 0,3 unități/kg/zi) sau chiar absent, glicemia este relativ stabilă și nu produci corpi cetonici în ciuda unor omisiuni de doze. Pe măsură ce funcția beta celulară scade, vei observa creșterea necesarului de insulină și variabilitate tot mai mare a glicemiei.

Da, persoanele cu diabet de tip 1 au un risc crescut și pentru alte boli autoimune, fenomen numit poliautoimmunitate [14]. Aproximativ 15-30% dezvoltă tiroidită cronică autoimună (Hashimoto), 4-9% boală celiacă, iar aproximativ 0,5% pot dezvolta insuficiență suprarenală (boala Addison) [15]. Aceste afecțiuni formează de multe ori un sindrom poliendocrin autoimun.

De aceea, medicul tău îți va verifica periodic funcția tiroidiană (TSH, anticorpi ATPO și ATG) și va face screening pentru boala celiacă (anticorpi anti-transglutaminază tip IgA) [14]. Dacă ai oboseală inexplicabilă, modificări de greutate, probleme digestive, pete cutanate decolorate (vitiligo) sau alte simptome noi, raportează-le imediat. Vestea bună este că majoritatea persoanelor cu diabet de tip 1 nu dezvoltă și alte boli autoimune.