De ce corpul meu își distruge propriile celule beta?
Corpul tău își distruge celulele beta din cauza unei erori de identificare a lor de către sistemul imunitar. În mod normal, sistemul imunitar recunoaște și protejează celulele proprii, dar în diabetul de tip 1, el confundă proteinele de pe celulele beta cu invadatori străini. Este ca și cum poliția internă a corpului tău ar aresta din greșeală cetățeni nevinovați, confundându-i cu infractori.
Această confuzie poate fi declanșată de o infecție virală prin "mimetism molecular" (asemănare). Virusul are proteine similare cu cele de pe celulele beta, iar după ce sistemul imunitar învață să atace virusul, continuă să atace și celulele tale sănătoase. Odată început, procesul autoimun devine autoîntreținut și ireversibil cu mijloacele actuale.
Cum atacă sistemul imunitar pancreasul meu?
Sistemul tău imunitar organizează un atac complex asupra celulelor beta. Limfocitele T citotoxice (de distrugere celulară) sunt soldații care distrug direct celulele, în timp ce limfocitele T helper (de ajutor pentru cele citotoxice) coordonează atacul. Limfocitele B produc autoanticorpi care însă nu distrug celulele beta. Macrofagele vin și ele în zonă, să "curețe" resturile celulare.
Atacul este foarte specific. El vizează doar celulele beta producătoare de insulină din insulele Langerhans, lăsând intacte celulele alfa (care produc glucagon), celulele delta (somatostatină) și restul pancreasului. Este ca un atac cu precizie chirurgicală, care distruge doar fabrica de insulină, lăsând restul uzinei funcțională.
Cât durează procesul de distrugere a celulelor beta?
Procesul de distrugere poate dura de la câteva luni la mai mulți ani, în funcție de agresivitatea răspunsului autoimun și vârsta ta. La copiii mici, distrugerea este de obicei rapidă, completându-se în 6-18 luni. La adolescenți și adulți tineri, poate dura 5 ani, iar la adulții diagnosticați cu LADA, procesul se poate întinde pe 10 ani.
În această perioadă "silențioasă", nu ai simptome pentru că celulele beta rămase compensează producând mai multă insulină. Abia când rămân funcționale mai puțin de 20% apare hiperglicemia și consecutiv simptomele clasice de diabet. Este ca și cum ai avea 100 de angajați într-o fabrică, treptat unii pleacă, ceilalți compensează o vreme, dar când rămân doar 20 producția se prăbușește brusc.
Se poate opri procesul autoimun odată început?
Cu tehnologia actuală nu putem opri complet procesul autoimun odată pornit, dar cercetătorii testează multiple abordări promițătoare. Teplizumab, aprobat recent pentru uzul clinic, poate întârzia debutul clinic cu 2-3 ani la persoanele cu stadiul 2 al bolii (autoimunitate și prediabet). Alte terapii în studiu includ vaccin cu GAD, anticorpi monoclonali și implant de celule beta obținute din celule stem proprii.
Ce poți face tu acum este să menții un control glicemic excelent, care reduce "stresul" asupra celulelor beta rămase și poate încetini astfel distrugerea lor. Evitarea cetoacidozei și a perioadelor lungi de hiperglicemie este crucială. Participarea în studii clinice, dacă ești eligibil, îți oferă acces la terapii experimentale și contribuie la găsirea unei soluții.
Există tratamente care protejează celulele beta rămase?
În faza de "lună de miere", când mai ai celule beta funcționale, controlul glicemic strict este cea mai bună metodă de protecție. Menținerea glicemiei între 70-140 mg/dl (3,9-7,8 mmol/L) reduce glucotoxicitatea și prelungește funcția reziduală. Efortul fizic zilnic ajută și el.
Medicamentele imunomodulatoare precum ciclosporina sau anti-CD3 au arătat beneficii temporare în studii, dar efectele adverse le limitează utilizarea. Important este să discuți cu medicul tău diabetolog despre opțiunile disponibile și să nu încerci tratamente nedovedite, care promit miracole. Conceptul de nu are ce să strice nu este valabil și poți foarte ușor să (îți) faci rău, fără să vrei.
Cum știu câte celule beta mai am funcționale?
Funcția reziduală a celulelor beta se măsoară prin dozarea din sânge a peptidului C. Acesta este eliberat în cantități egale cu insulina de către celulele beta. Un nivel de peptid C în repaus de peste 0,2 nmol/L indică funcție beta reziduală semnificativă. Recoltarea se face dimineața, pe nemâncate. Dozarea peptidului C poate fi repetată periodic, pentru a urmări declinul natural de-a lungul anilor.
Indirect, poți bănui că mai ai funcție reziduală dacă ești în "luna de miere". Necesarul de insulină din exterior este mic (sub 0,3 unități/kg/zi) sau chiar absent, glicemia este relativ stabilă și nu produci corpi cetonici în ciuda unor omisiuni de doze. Pe măsură ce funcția beta celulară scade, vei observa creșterea necesarului de insulină și variabilitate tot mai mare a glicemiei.
Pot alte organe să fie afectate de același proces autoimun?
Da, persoanele cu diabet de tip 1 au un risc crescut și pentru alte boli autoimune, fenomen numit poliautoimmunitate. Aproximativ 25% dezvoltă tiroidită cronică autoimună (Hashimoto), 5% boală celiacă, iar până la 1% pot dezvolta insuficiență suprarenală (boala Addison). Aceste afecțiuni formează de multe ori un sindrom poliendocrin autoimun.
De aceea, medicul tău îți va verifica periodic funcția tiroidiană (TSH, anticorpi ATPO) și va face screening pentru celiachie (anticorpi anti-transglutaminază). Dacă ai oboseală inexplicabilă, modificări de greutate, probleme digestive, pete cutanate decolorate (vitiligo) sau alte simptome noi, raportează-le imediat. Vestea bună este că majoritatea persoanelor cu diabet de tip 1 nu dezvoltă și alte boli autoimune.