Înțelegerea diabetului gestațional: cauze și îngrijire

Diabetul gestațional este o formă de diabet zaharat care apare pentru prima dată în trimestrul 2 sau 3 de sarcină [1]. Corpul tău produce insulină, dar hormonii secretați de placentă blochează parțial acțiunea ei. Când pancreasul tău nu reușește să producă suficientă insulină pentru a compensa această rezistență crescută, glicemia ta crește peste valorile normale [2].

Procesul apare treptat, pe măsură ce placenta crește și eliberează cantități tot mai mari de hormoni diabetogeni, adică de hormoni care cresc glicemia [1]. Factori cum ar fi excesul de greutate înainte de sarcină, vârsta peste 35 de ani și istoricul familial de diabet de tip 2 cresc riscul de a dezvolta această afecțiune. Totuși, diabetul gestațional poate apărea și la femei fără factori de risc evidenți.

Diabetul gestațional diferă fundamental de celelalte tipuri prin cauza sa temporară și specifică sarcinii [2]. În diabetul de tip 1, sistemul imun distruge celulele producătoare de insulină, iar această distrugere este permanentă. În diabetul de tip 2, corpul devine rezistent la insulină pe parcursul mai multor ani din cauza stilului de viață și a predispoziției genetice.

În diabetul gestațional, rezistența la insulină este cauzată de hormonii placentari și dispare de obicei după naștere [1]. Nu este o boală autoimună și nici nu implică distrugerea celulelor beta pancreatice, adică a celulelor din pancreas care produc insulina. Tratamentul este necesar în general doar pe perioada sarcinii, deși riscul de a dezvolta ulterior diabet de tip 2 rămâne crescut, așa cum arată figura de mai jos [3].

Înainte de sarcină, pancreasul tău producea suficientă insulină pentru nevoile corpului. Nu existau hormoni placentari care să interfere cu acțiunea insulinei. Organismul tău menținea un echilibru între producția de insulină și necesarul de glucoză al celulelor tale [4].

Sarcina cere organismului tău mai multă energie și schimbă felul în care acesta folosește glucoza. Hormonii placentari cresc progresiv rezistența la insulină, iar pancreasul trebuie să își dubleze sau chiar tripleze producția de insulină [1]. Dacă această capacitate de adaptare este depășită, apare hiperglicemia, adică diabet gestațional.

Diabetul gestațional este prin definiție o afecțiune temporară, care se rezolvă în majoritatea cazurilor după naștere [2]. Când placenta este expulzată, hormonii responsabili de rezistența la insulină dispar rapid [1]. Glicemia revine de obicei la valorile normale în primele ore sau zile după naștere.

Totuși, temporar nu înseamnă fără consecințe pe termen lung. Femeile cu istoric de diabet gestațional rămân expuse riscului de diabet de tip 2. Între 30% și 50% dintre ele dezvoltă diabet de tip 2 în următorii 15-20 de ani, iar riscul pe viață poate ajunge până la 60% [3]. De aceea, monitorizarea glicemiei după naștere și adoptarea unui stil de viață sănătos sunt esențiale pentru prevenirea diabetului de tip 2.

Diabetul gestațional apare cel mai frecvent în trimestrul al doilea, de obicei între săptămânile 24 și 28 de sarcină [2]. Aceasta este perioada în care placenta ajunge la o dimensiune suficientă pentru a produce cantități semnificative de hormoni diabetogeni. De aceea, testul de toleranță la glucoză (TTGO) se efectuează tocmai în acest interval [3].

În trimestrul al treilea, rezistența la insulină continuă să crească, într-un ritm mai lent și atinge maximul în săptămânile 32-36 [1]. Unele cazuri de diabet gestațional sunt diagnosticate mai târziu, dacă screeningul standard a fost negativ, dar factorii de risc persistă și se exprimă mai târziu. O glicemie cu valori de diabet, depistată încă din primul trimestru, înseamnă în cele mai multe cazuri un diabet preexistent, nedescoperit înainte de sarcină, nu unul apărut din cauza ei.

Diabetul gestațional afectează între 10% și 14% dintre sarcini la nivel global, cu variații în funcție de populația studiată și criteriile de diagnostic folosite [5]. Prevalența variază semnificativ între regiuni, fiind mai mare în Orientul Mijlociu, Africa de Nord și Asia de Sud-Est [2]. Pentru tine, acest procent înseamnă că testul de toleranță la glucoză din săptămânile 24-28 face parte din îngrijirea obișnuită a sarcinii, nu este o măsură rezervată femeilor cu risc.

În ultimele decenii, incidența diabetului gestațional a crescut constant, paralel cu epidemia globală de obezitate [2]. Modificările stilului de viață, vârsta maternă mai avansată și creșterea prevalenței obezității contribuie toate la această tendință. Standardizarea criteriilor de diagnostic propuse de IADPSG (un grup internațional de experți în diabet și sarcină) a permis o estimare globală mai precisă a acestei afecțiuni [5].

Mai mulți hormoni secretați de placentă interferă cu acțiunea insulinei [4]. Hormonul lactogen placentar (hPL) are rolul principal: el crește rezistența la insulină pentru că activează lipoliza, adică desfacerea grăsimilor din rezerve și trimite în sânge acizi grași liberi [1]. Progesteronul și estrogenul contribuie și ei la reducerea sensibilității țesuturilor la insulină.

Cortizolul, hormonul produs de glandele suprarenale, crește și el în sarcină și amplifică rezistența la insulină acționând pe receptorii glucocorticoizi, adică pe locurile de pe celule prin care își face efectul [6]. Hormonul de creștere placentar și leptina completează acest tablou hormonal complex, care pune presiune pe capacitatea pancreasului de a secreta insulină [4].

Da, diabetul gestațional poate apărea teoretic la orice sarcină, inclusiv la femei fără factori de risc aparenți. Totuși, riscul este semnificativ mai mare dacă ai avut diabet gestațional într-o sarcină anterioară [7]. Între 30% și 50% dintre femeile afectate vor dezvolta din nou diabet gestațional la o sarcină următoare, cu rate mai mari în populațiile cu risc crescut [8].

Alți factori care cresc probabilitatea includ excesul de greutate, vârsta peste 35 de ani, istoricul familial de diabet de tip 2 și sindromul ovarelor polichistice [3]. Faptul că ai avut o sarcină fără diabet gestațional nu garantează că următoarele sarcini vor fi la fel. Fiecare sarcină trebuie monitorizată individual, iar testarea glicemiei rămâne obligatorie.

Placenta influențează metabolismul glucozei pentru a asigura un aport continuu de nutrienți către făt [6]. Fătul depinde exclusiv de glucoza maternă pentru creștere și dezvoltare, nefiind capabil să își producă singur cele necesare. Prin creșterea rezistenței la insulină a mamei, placenta dirijează mai multă glucoză către circulația fetală [4].

Acest mecanism este o adaptare evolutivă care funcționează bine atâta vreme cât pancreasul matern poate compensa [6]. Placenta acționează ca un organ endocrin complex, secretând hormoni care reconfigurează metabolismul matern. Când această reconfigurare depășește capacitatea de adaptare a mamei, rezultatul este diabetul gestațional [1].

După eliminarea placentei, hormonii responsabili de rezistența la insulină dispar rapid din circulație [1]. În majoritatea cazurilor glicemia revine la normal în primele ore sau zile după naștere. Tratamentul cu insulină sau antidiabetice orale este de obicei oprit imediat după naștere, însă momentul și decizia aparțin echipei medicale, care urmărește în continuare glicemiile [2].

Totuși, este esențial să efectuezi un test de toleranță la glucoză la 4-12 săptămâni după naștere, pentru a confirma rezolvarea problemei [3]. Riscul de a dezvolta diabet de tip 2 rămâne crescut pe termen lung, motiv pentru care se recomandă control anual pe termen lung. Alăptarea la sân, menținerea unei greutăți normale și activitatea fizică regulată pot reduce semnificativ riscul de a dezvolta DZ tip 2 la o mamă cu istoric de DZ gestațional [9].