📘 Comprensión de la diabetes gestacional

La diabetes gestacional es una forma de diabetes mellitus que aparece por primera vez en el segundo o tercer trimestre del embarazo [1]. Tu cuerpo produce insulina, pero las hormonas secretadas por la placenta bloquean parcialmente su acción. Cuando tu páncreas no logra producir suficiente insulina para compensar esta resistencia aumentada, tu glucemia aumenta por encima de los valores normales [2].

El proceso aparece gradualmente, a medida que la placenta crece y libera cantidades cada vez mayores de hormonas diabetogénicas [1]. Factores como el sobrepeso antes del embarazo, la edad mayor de 25 años y el historial familiar de diabetes tipo 2 aumentan el riesgo de desarrollar esta afección. Sin embargo, la diabetes gestacional puede aparecer también en mujeres sin factores de riesgo evidentes.

La diabetes gestacional difiere fundamentalmente de los otros tipos por su causa temporal y específica del embarazo [2]. En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico destruye las células productoras de insulina, y esta destrucción es permanente. En la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina a lo largo de varios años debido al estilo de vida y la predisposición genética.

En la diabetes gestacional, la resistencia a la insulina es causada por las hormonas placentarias y generalmente desaparece después del parto [1]. No es una enfermedad autoinmune ni implica la destrucción de las células beta pancreáticas. El tratamiento es necesario generalmente solo durante el embarazo, aunque el riesgo de desarrollar posteriormente diabetes tipo 2 permanece aumentado [3].

Antes del embarazo, tu páncreas producía suficiente insulina para las necesidades de tu cuerpo. No existían hormonas placentarias que interfirieran con la acción de la insulina. Tu organismo mantenía un equilibrio entre la producción de insulina y la necesidad de glucosa de tus células [4].

El embarazo crea una demanda metabólica adicional del organismo. Las hormonas placentarias aumentan progresivamente la resistencia a la insulina, y el páncreas debe duplicar o incluso triplicar su producción de insulina [1]. Si esta capacidad de adaptación es superada, aparece la hiperglucemia, es decir, la diabetes gestacional.

La diabetes gestacional es por definición una afección temporal, que se resuelve en la mayoría de los casos después del parto [2]. Cuando la placenta es expulsada, las hormonas responsables de la resistencia a la insulina desaparecen rápidamente [1]. La glucemia generalmente vuelve a los valores normales en los primeros días después del parto.

Sin embargo, temporal no significa sin consecuencias a largo plazo. Entre el 30% y el 50% de las mujeres con historial de diabetes gestacional desarrollarán diabetes tipo 2 en los siguientes 15-20 años, y el riesgo de por vida puede alcanzar hasta el 60% [3]. Por eso, el monitoreo de la glucemia después del parto y la adopción de un estilo de vida saludable son esenciales para la prevención de la diabetes tipo 2.

La diabetes gestacional aparece con más frecuencia en el segundo trimestre, generalmente entre las semanas 24 y 28 del embarazo [2]. Este es el período en que la placenta alcanza un tamaño suficiente para producir cantidades significativas de hormonas diabetogénicas. Por eso, la prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO) se realiza precisamente en este intervalo [3].

En el tercer trimestre, la resistencia a la insulina continúa aumentando posteriormente, con un ritmo menor, y alcanza su máximo en las semanas 32-36 [1]. Algunos casos de diabetes gestacional son diagnosticados más tarde, si el cribado estándar fue negativo, pero los factores de riesgo persisten y se expresan más tarde. El diagnóstico de diabetes en el primer trimestre es en realidad una diabetes preexistente, no diagnosticada antes del embarazo.

La diabetes gestacional afecta entre el 10% y el 14% de los embarazos a nivel global, con variaciones según la población estudiada y los criterios de diagnóstico utilizados [5]. La prevalencia varía significativamente entre regiones, siendo mayor en el Medio Oriente, África del Norte y el Sudeste Asiático [2].

En las últimas décadas, la incidencia de la diabetes gestacional ha aumentado constantemente, en paralelo con la epidemia global de obesidad [2]. Las modificaciones del estilo de vida, la edad materna más avanzada y el aumento de la prevalencia de la obesidad contribuyen todas a esta tendencia. La estandarización de los criterios de diagnóstico IADPSG ha permitido una estimación global más precisa de esta afección [5].

Varias hormonas secretadas por la placenta interfieren con la acción de la insulina [4]. La hormona lactógeno placentaria (hPL) es la principal responsable, aumentando la resistencia a la insulina mediante la estimulación de la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación [1]. La progesterona y el estrógeno también contribuyen a la reducción de la sensibilidad de los tejidos a la insulina.

El cortisol, producido especialmente por las glándulas suprarrenales, también aumenta en el embarazo y amplifica la resistencia a la insulina mediante la activación de los receptores glucocorticoides [6]. La placenta produce una enzima que aumenta el nivel local de cortisol. La hormona de crecimiento placentaria y la leptina completan este cuadro hormonal complejo, que presiona la capacidad del páncreas de secretar insulina [4].

Sí, la diabetes gestacional puede aparecer teóricamente en cualquier embarazo, incluso en mujeres sin factores de riesgo aparentes. Sin embargo, el riesgo es significativamente mayor si tuviste diabetes gestacional en un embarazo anterior [7]. Entre el 30% y el 50% de las mujeres afectadas desarrollarán nuevamente esta afección en embarazos ulteriores, con tasas más altas en poblaciones de alto riesgo [8].

Otros factores que aumentan la probabilidad incluyen el sobrepeso, la edad mayor de 35 años, el historial familiar de diabetes tipo 2 y el síndrome de ovarios poliquísticos [3]. El hecho de que hayas tenido un embarazo sin diabetes gestacional no garantiza que los siguientes embarazos sean igual. Cada embarazo debe ser monitoreado individualmente, y la prueba de glucemia permanece obligatoria.

La placenta influye en el metabolismo de la glucosa para asegurar un aporte continuo de nutrientes hacia el feto [6]. El feto depende exclusivamente de la glucosa materna para el crecimiento y desarrollo, no siendo capaz de producir por sí mismo lo necesario. Mediante el aumento de la resistencia a la insulina de la madre, la placenta dirige más glucosa hacia la circulación fetal [4].

Este mecanismo es una adaptación evolutiva que funciona perfectamente cuando el páncreas materno puede compensar [6]. La placenta actúa como un órgano endocrino complejo, secretando hormonas que reconfiguran el metabolismo materno. Cuando esta reconfiguración supera la capacidad de adaptación de la madre, el resultado es la diabetes gestacional [1].

Después de la eliminación de la placenta, las hormonas responsables de la resistencia a la insulina desaparecen rápidamente de la circulación [1]. En la mayoría de los casos, la glucemia vuelve a la normalidad en las primeras horas o días después del parto. El tratamiento con insulina o antidiabéticos orales generalmente se interrumpe inmediatamente después del parto, con el monitoreo de las glucemias [2].

Sin embargo, es esencial que realices una prueba de tolerancia a la glucosa 6-12 semanas después del parto, para confirmar la resolución del problema [3]. El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 permanece aumentado a largo plazo, motivo por el cual se recomienda control anual a largo plazo. La lactancia materna, el mantenimiento de un peso normal y la actividad física regular pueden reducir significativamente el riesgo de desarrollar DM tipo 2 en una madre con historial de DG [9].